ОСНОВНЫЕ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ИЗУЧЕНИЮ ЛАТЕРАЛЬНОЙ УЯЗВИМОСТИ МОЗГА ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Алкоголизм и латеральная уязвимость мозга, 1995

Глава 1

ОСНОВНЫЕ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ИЗУЧЕНИЮ ЛАТЕРАЛЬНОЙ УЯЗВИМОСТИ МОЗГА ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТИ

Представления о латеральной уязвимости мозга в нейропсихиатрии опираются на данные, полученные в ходе клинико-динамических, нейропсихологических и психофизиологических исследований пациентов с локальными поражениями мозга, а также результаты унилатеральной электросудорожной терапии и субсенсорных электростимуляций (ФИЛАТ) у больных с психическими нарушениями (Деглин В.Л., 1971; Чуприков А.П., Гурова Е.В., Васильева Г.П., 1980; Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н., 1981; Чуприков А.П., Гурова Е.В., Дроздов Э.С. и др., 1981; Спандега И.А., 1982; Деглин В.Л., Ивашина Г.Г., Николаенко Н.Н., 1986; Чуприков А.П., Воронков ГЛ., Линев А.Н. и др., 1987; Чуприков А.П., Линев А.Н., 1987; Бушученко А.Н., Чуприков А.П., 1987; Flor-Henry Р., 1969, 1983; Galin D., 1974; Galin D., Diamond R., Braff D., 1981).

Изучение латеральной уязвимости мозга при психических заболеавниях позволяет рассматривать психопатологические явления в их связи с нарушениями парной интегративной деятельности мозга и преимущественным вовлечением в патологический процесс правополушарных или левополушарных структур, дает возможность на принципиально иной основе качественно оценить особенности организации корковых и корково-подкорковых связей (Лурия А.П., 1969, 1973; 1987; Хомская Е.Д., 1987; Flor-Henry Р., 1976), приблизиться к пониманию иерархической организации механизмов формирования асимметрии подкорковых образований (Корсакова Н.К.; Московичюте Л.И., 1985). Имеются данные, указывающие на связь активности левого полушария с модуляцией катехоламинергической системы и более тесную связь с восходящей активирующей системой ствола, а правого — с модуляцией серотонинергической системы и более тесную связь с диэнцефальными отделами мозга (Каменская В.М., Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А., 1976; Габибов Г.А., Фили-ппычева Н.А., Куклина А.С., 1982; Симерницкая Э.Г., Поляков В.М., Московичуте Л.И., 1986). В настоящее время многочисленные работы в этом направлении (Вартанян Г.А., Клементьев Б.И., 1982; Луценко В.К., Карганов М.Ю., 1985;

Егоров А.Ю., 1989, 1990; Carlson, Click, 1989) интегрированы на концептуальном уровне в представления о биохимической асимметрии мозга, которая заключается в неодинаковом распределении нейромедиаторных и нейромодуляторных систем в правом и левом полушариях. Учитывая тот факт, что воздействие психотропных средств осуществляется через нейро-медиаторные системы мозга, представления о биохимической асимметрии полушарий дают модель для объяснения асимметрии тропности психофармакологических средств (Егоров А.Ю., 1989, 1990; Николаенко Н.Н., Егоров А.Ю., 1990).

Сформулированные методологические принципы позволяют взглянуть на алкоголизм, как на нарушение гармонического, организованного во времени и пространстве процесса формирования целостной нервно-психической деятельности, определяемого диалектическим единством и противоборством симметрирующих и диссимметрирующих экзогенных и эндогенных факторов (Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н., 1981; Костандов Э.А., 1983).

Нейропсихиатрические исследования

Ряд авторов указывают на то, что изменения психики у больных хроническим алкоголизмом напоминают психопатологические синдромы, развивающиеся при избирательном органическом поражении правого полушария большого мозга. При этом обычно отмечают эйфорию, беззаботность при объективно-неблагополучной жизненной ситуации, снижение критического отношения к себе, вплоть до полной анозогнозии, реже — аффективные пароксизмы фазнообразного характера с полиморфной и стертой, структурой, включающей сочетание аффектов страха, тоски, апатии, характерных для правополушарных поражений (Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н., 1977; Костандов Э.А., 1983). Аналогичные состояния описаны также при введении амитала натрия в правую сонную артерию по методике Вада (Wada J.A., Rasmussen Т., 1960).

У больных с алкогольными психозами и абстинентным синдромом описаны нарушения, которые более характерны для левополушарной патологии: непароксизмальные аффективные нарушения в виде длительных тревожно-депрессивных состояний — ажитированной депрессии, депрессивнобредового синдрома (Доброхотова Т.А., 1974).

По мнению Т.А. Доброхотовой и Н.Н. Брагиной (1977), клинические проявления классического, типичного, полноценного, по И.Г Рогову, делирия позволяют думать о гиперфункции относительно сохранного левого полушария и лим-бико-ретикуляторного комплекса при интактности правополушарных функциональных систем. Подчеркивается невозможность формирования делириозного варианта алкогольного психоза у больных, имевших в преморбиде дефект правого полушария (Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н., Собков И.Н., 1977). У таких больных, по мнению тех же авторов, как правило развивается алкогольный онейроид.

Б.Д. Соколов и В.В. Аршавский (1985) в ходе клинической квалификации психопатологических синдромов в свете представлений о различной роли полушарий большого мозга в процессе восприятия и переработки информации проводили корреляционный анализ пространственной синхронизации ЭЭГ. Авторы установили, что для больных с вербальным и зрительным галлюцинозом любой нозологической типологии при отсутствии выраженной идеаторной переработки галлюцинаторных образов характерна преимущественная активность правого полушария мозга на фоне снижения функционального состояния левого полушария. У больных с систематизированными бредовыми идеями, например, алкогольным бредом ревности, исследование пространственной синхронизации биопотенциалов обнаружило сильные корреляции преимущественно в левом полушарии.

Пытаясь объяснить данные о латеральной специфичности психических нарушений при алкоголизме, одни исследователи подчеркивают, что они проявляются в виде нейропси-хологического дефицита мозговых функций (Братусь Б.С., 1974; De Franco С., Tarbox A.R., Me. Laughlin E.J., 1984,

1985), другие стоят на существенно иных научно-методологических позициях и указывают на наличие психоорганических изменений и неврологических выпадений.

Работы психиатров И.И. Лукомского (1969), А.А. Портнова, И.Н. Пятницкой (1973) показали наличие у больных хроническим алкоголизмом психоорганического синдрома с нервно-психическими расстройствами, доходящими до степени деменции.

Исследования с применением компьютерной томографии выявили увеличение ширины затылочной доли правого полушария мозга (Shane M.S., Willenbring D., 1984) и плотности правой лобной доли (Gurling Н.М., Murray R.M., Rou М.А.,

1984), проявляющуюся на начальных этапах алкоголизации и увеличивающуюся под воздействием алкоголя церебральную атрофию лобной и теменной областей, в большей степени выраженную справа (Feussner G.R., Linfors E.W., Blessing C.L., 1981; Tomoyuki J., 1983; Wilkinson D., 1985; Cor-len P.L., Penn R.D., Fornazzaci L. и др., 1986).

Эти публикации ставят вопрос о наличии у больных алкоголизмом энцефалопатчиеских нарушений с преимущественным поражением правого полушария мозга и о возможности рассматривать некоторые особенности аффективных нарушений в рамках представлений о так называемых органических депрессиях (Килгальц П., 1970; Kielholz Р., 1962).

Нейропсихологические исследования

Компьютерная томография и нейропсихологическое тестирование представляют собой принципиально различные методы оценки уровня поражения структур мозга: статические (компьютерная томография) и динамические (нейропсихологическое тестирование) (Lee К., Jensen Е., Beeh Р.,

1982). Это послужило основанием для проведения параллельных нейропсихологических исследований (Kroll Р., Sei-ger R., O’Neill В., Edwards R.P., 1980).

В ряде работ рассматривается вопрос о специфичности нейропсихологического дефицита при алкоголизме. Б.С. Братусь (1974) указывает на отличие нейропсихологических расстройств алкогольного и травматического генеза; Oscar-Ber-man М., Bonner R.T., (1985) проводят дифференциацию их с возрастными нарушениями.

Данные нейропсихологических исследований указывают на наличие у больных хроническим алкоголизмом выраженных нарушений когнитивных процессов, среди которых наиболее изучено состояние интеллектуально-мнестических функций (Толстая Н.С., 1966; Чернаенко Г.К., 1970; Братусь Б.С., 1974; Лильин Е.Т., Дроздов Э.С., Ямпольскиий Л.Т. и др., 1984; Лосев С.С., Шабанов П.Б., 1985). В работах ряда авторов (Tamkin A.S., 1983; Donowan D.M., Kivlahan D.K., Walker R.D., 1985)показано, что употребление алкоголя приводит к нарушению процесса формирования понятий, тогда как другие познавательные процессы не изменяются. По мнению авторов, полученные результаты свидетельствуют о дисфункции левого полушария (вследствие его большей уязвимости) и ухудшении полушарной специализации.

О нарушении левополушарного доминирования свидетельствуют также данные Н.А. Nasrallah (1982), Н.А. Nas-rallah, К. Keelor, М. Me. Calley-Whitteers (1983).

Тем не менее большинство авторов, исследовавших интеллекту ально-мнестические функции, склоняются к мысли, что у больных хроническим алкоголизмом в большей степени страдают функции правого полушария и особенно правой теменной доли мозга (Miller W.R., Огг J., 1980). Имеются данные о нарушении зрительной памяти: появлении дефектов воспроизведения структуры, искажении пропорций, затруднении стыковки частей стимула вплоть до полного рас-лада образа (Белкин А.И., Московичюте Л.И., Беляева В.В. и др., 1988; Milner В., 1978), что характерно для поражения правого полушария большого мозга (Московичюте Л.И., Орк Э.Г., 1978). В пользу правополушарной дисфункции говорит и наличие характерных для больных алкоголизмом нарушений непосредственного воспроизведения при исследовании слухоречевой памяти (Лурия А.Р., Симерницкая Э.Г., 1975; Белкин А.И., Московичюте Л.И., Беляева В.В. и др., 1988).

Экспериментально-психологические исследования (Ry-bach R., 1982) показали, что из трех видов памяти (непосредственного запоминания, краткосрочной и долгосрочной) алкоголь поражает в первую очередь краткосрочную. В клинико-психопатологических исследованиях главной особенностью алкогольных амнезий считается их лакунарность, или фрагментарность. Такие амнезии опьянения были впервые описаны под названием палимсестов К. Bonhoeffer (1910), который объяснял этот феномен органической патологией центральной нервной системы (ЦНС). Тем не менее во многих странах мира приоритет отдается Е. Jellinek (1960), который в 1948 г. писал о «затемнениях в памяти» («blackout»).

У лиц, не страдающих алкоголизмом, амнезии возникают лишь при употреблении очень высоких доз алкоголя, причем амнезируются финальные события алкогольного эксцесса перед наступлением цфжотического сна. При алкоголизме амнезируются отдельное фрагменты, второстепенные эпизоды, а основной ход событий во время алкогольного эксцесса восстанавливается в памяти достаточно легко (Качаев А.К., Иванец Н.Н., Игонин А.Л. и др., 1976; Бабаян Э.А., Посохов В.В., 1980; Морозов Г.В.' Рожнов В.Е., Бабаян Э.А.,

1983).

Клиническая картина Корсаковского алкогольного психоза складывается, как и при острых алкогольных энцефалопатиях, из психических, неврологических и соматических нарушений. Психический компонент определяется наличием амнезий, дезориентировки и конфабуляций. Амнестические расстройства при этом являются стержневыми и проявляются полными или частичными нарушениями памяти на текущие события (фиксационная амнезия) и в той или иной степени на предшествующие заболеванию события (ретроградная амнезия) (Ларичева Г.И., 1970; Лукомский И.И.,. 1973; Ange-lergues R., 1958).

Данные клинико-анатомических и психофизиологических наблюдений классических вариантов Корсаковского амнестического синдрома указывают на связь его отдельных компонентов: ложных воспоминаний при отсроченном воспроизведении и некритического отношения к своему состоянию с поражением правого полушария большого мозга (Смирнов Н.А., Собков И.Н., 1975; Белый Б.И., 1975; Шандури-на А.Н., Камбарова Д.К., Калягина Г.В., 1982; Holl М.М., Holl G.C., 1970). Имеются данные о возникновении лакунарных амнезий с нарушением избирательности воспроизведения следов при электрическом воздействии на височные медиобазальные структуры преимущественно правого полушария. Ряд авторов указывают также на гиперактивность левых участков гиппокампа и диссоциацию парной работы этих структур на фоне дисфункции корковых и срединных мозговых образований.

Тотальные амнезии обычно развиваются при двухстороннем угнетении височных медиобазальных структур, включая гиппокамп, на фоне относительно сохранного общего функционального состояния мозга (Шандурина А.Н., 1966; Шандурина А.Н., Камбарова Д.К., Калягина Г.В., 1982).

Данные дихотического прослушивания (Котик Б.С., 1975; Kimura D., 1961) мужчин, больных хроническим алкоголизмом, показали, что коэффициент правого уха у них в среднем составляет 9 % (Беляева В.В., 1990).

Оптимальными считаются значения коэффициента правого уха от 12 до 25 %, что указывает на доминантность левого полушария при вербальных формах психической деятельности в здоровой популяции. Среди больных алкоголизмом и здоровых мужчин лица с коэффициентом правого уха от 10 до 25 % встречались соответственно в 14 и 54 % случаев, с коэффициентом правого уха более 25 % — в 24 и 16 %, с коэффициентом правого уха от 10 % до - 10 % — в 24 и 18 %, с коэффициентом правого уха от - 25 % до -10% — в 16 и 4 % случаев (Белкин А.И., Московичю-те Л.И., Беляева В.В. и др., 1988). Среди больных с коэффициентом правого уха больше 25 % преобладали мужчины, у которых высокие значения теста отмечались не за счет повышения продуктивности правого уха, а за счет снижения продуктивности и игнорирования левого уха.

У ряда лиц с хроническим алкоголизмом значения коэффициента правого уха достигали 83 %. В клинике локальных поражений такие результаты наблюдались у больных с патологическими очагами в правом полушарии (Котик Б.С., 1975). С другой стороны в этой подгруппе были самые низкие показатели в пробах на стереогнозис (особенно левой руки), во всех пространственных пробах, при тестировании непосредственной зрительной памяти (Белкин А.И., Моско-вичюте Л.И., Беляева В.В. и др., 1988).

Назначение тиреотропного рилизинг-гормона повышало показатель правого уха до 23 %, что рассматривалось, как свидетельство восстановления у больных хроническим алкоголизмом левополушарной доминантности, свойственной здоровой популяции (Беляева В.В., 1990).

В последние годы появилось довольно большое число работ, в которых анализируются и другие когнитивные процессы при алкоголизме. В них отмечены нарушения двигательных функций (Grant L, Adams К.М., Reed R., 1984; De Franco C., Tarbox A.R., Me. Laughlin E.J., 1985), зрительного восприятия (Костандов Э.А., Решикова Т.Н., 1973; Кос-тандов Э.А., Арзуманов Ю.Л., Решикова Т.Н. и др., 1984), зрительно-пространственного обучения (Fabian M.S., Parsons

О.А., Sheldon M.D., 1984; Oscar-Berman M., Bonner R.T.,

1985).