Е. Л. Березов "О функциях селезенки" Часть 19

В одном из этих случаев мы, действительно, видим резкое падение количества лимфоцитов, в остальных же случаях уменьшение либо не наблюдается, либо колеблется в небольших пределах, так что согласно этих опытов не видно, чтобы обеднение организма лимфоцитами могло служить импульсом для гиперфупкционирования оставшейся лимфатической ткани'. Конечно, этими опытами отнюдь не решается вопрос, действительно ли имеет место в развитии лимфоцитоза компенсаторный процесс, однако с большей долей вероятности можно сказать, что он не доминирует и развитие лимфоцитоза после удаления селезенки имеет главным образом, другие причины.

— 7fi —
Особенно против теории компенсаторного процесса говорит тот факт, что после удаления селезенок с почти разрушенной лимфатической тканью (малпигиэвыми тельцами) точно также развивается лиыфоцитоз, в наших случаях болезни Банти даже еще больший, чем в других.
Против зтого об‘яснения выступил с своей теорией Schultze.
Вместе с селезенкой удаляется вырабатываемый ею гормон, действующий тормозяще через автономную нервную систему на развитие лимфоцитбза. Тормаз снят и начинается медленное, постепенное увеличение количества лимфоцитов. Обоснованию этой теории мы посвящаем следующие две главы.
DjVu — библиотека сайта
www.biografia.ru

Г Л АБА 4-ая.
Природа лимфоцитоза после спленэктомии.
Опыты с атропином и пилокарпином.
Прежде чем изучать природу развивающегося после удаления селезенки лимфоцитоза, попробуем провести различие между двумя основными формами лейкоцитозов — нейтрофилезом и лимфоцитозом, хотя бы в отношении причин, вызывающих их появление.
Увеличение количества нейтрофилов мы видим при самых разнообразных процессах в организме: нейтрофилезом мы реагируем на тягчайший инфекционный процесс и на пустячный панариций, на введение парэнтерально белков, на впрыскивание разных солей. Далее, количество нейтрофилов увеличивается после имевшего место кровотечений, после операции. Другими словами, самые разнообразные явления в организме служат причиной нейтрофильной реакции.
Появление лимфоцитоза связано с другого рода причинами. При циркулировании в крови особого рода химических веществ, являющихся продуктом выработки эндокринных желез, мы имеем увеличение количества лимфоцитов, и, несомненно, лимфоцитоз характерен для заболеваний желез с внутренней секрецией. Тут же следует отметить, что эти гормоны влияют на вегетативную нервную систему в смысле ее возбуждения и торможения.
Далее, фармакологические вещества, которые определенно возбуждают автономную нервную систему, вызывают в крови лимфоцитоэ. Эти факты наталкивают мысль на то, что вегетативная, respec, автономная нервная система имеет какое то отношение к лимфатическому аппарату и, действительно, рассматривая особенно характерные случаи лимфоци- тозов, мы убеждаемся, что они идут параллельно с дисфункцией автономной нервной системы Заболевания желез с внутренней секрецией, сопровождаемые лимфоцитозом, почти всегда оказывают возбуждающее влияние на вегетативную неррную систему; далее, лимфоцитоз мы встречаем определенно у лиц с нервной конституцией, невропатов, астевиков и т. п. После истощающих нервную систему хронических инфекций, мы наблюдаем так называемый постинфекционный лимфоцитоз. Юношескому возрасту с его лабильной вегетативной нервной системой свойственен

— 78 —
лимфоцитов в крови. Таким образом, среди причин, вызывающих лимфоцитов в крови, имеется несравненно большее однообразие и закономерность, чем среди причин, вызывающих увеличение количества нейтрофилов и общим знаменателем для производства лимфоцитоза, повиди- мому, является вегетативная, resp. автономная нервная система.
Из сравнительного изучения нейтрофилеза и лимфоцитоза, получается определенное впечатление, что гораздо легче вызвать в организме нейтрофилез. Это коренное различие в выработке этих двух форм лейкоцитозов может быть об;яснено только даулистической точкой зрения, т. е. тем, что обе эти формы вырабатываются в норме в двух различных тканях—миэлидной и лимфатической.
Таким образом, обе эти ткани реагируют иначе: первая—быстрее, чаще и на самые разнообразные причины, реакция же второй тесно связана с автономной нервной системой.
Falta, Bertelli, Schweger, изучая действия некоторых фармакологических веществ на гемопоэз, нашли, что последний является результатом воздействия этих веществ через висцеральную нервную систему. Вещества, повышающие тонус симпатической нервной системы раздражают костный мозг и вызывают нейтрофилез, в то время как вещества, повышающие возбудимость автономной нервной системы действуют специфически на лимфатический аппарат, вызывая лимфоцитоз. Но если второе положение несомненно имеет перед собой почву, то, очевидно, первое нуждается в известных поправках.
Прежде всего такое вещество, как адреналин — могучий возбудитель именно симпатической нервной системы — вызывает по данным целого ряда авторов именно лимфоцитоз, а не нейтрофилез.
Появление нейтрофилеза безусловно неспецифично для введения веществ, возбуждающих симпатическую нервную систему и, вообще, свойственно почти всякому введению какого либо вещества. Это различие в реакции миэлоидного и лимфатического аппарата и связь последнего с вегетативной нервной системой имеет некоторое обоснование в анатомических особенностях того и другого.
Если мы перейдем к обозреванию классических органов кроветворения (селезенка, костный мозг, лимфатические железы) с точки зрения их снабжения нервами, то безусловно заметим некоторую особенность миэлоидной ткани в этом отношении.
От пограничного столба, проходят в селезенку ветви симпатического нерва, которые в виде тонкой сети пронизывают пульпу и посылают нежные, лишенные миэлиновой оболочки веточки к мышечным фибриллям трабекулов. Наличие ветвей блуждающего нерва в селезенке также подверждается целым рядом авторов. Прямое раздражение пограничного столба давало в руках ОеЫ’я изменение объема селезенки под

— 79
влиянием сокращения гладких мышечных волокон, каковой факт очень легко регистрировать. Лимфатические железы в этом отношении представляют много сходства с селезенкой. В hylus лифматических желез нервные волокны симпатической и автономной системы проходят вместе с сосудами, питающими железу. В капсуле лимфожелез мы имеем соединительную ткань, а иногда и мышечные волокна. Эти элементы могут естественно под влиянием нервных импульсов сжиматься и служить причиной изменения об‘еыа желез. Сжимаясь, лиыфожелеза может выбрасывать в лимфоток большее количество лимфоцитов, что в конечном результате дает в крови увеличение лейкоцитоза. Таким образом, стараясь уяснить себе механизм происхождения лимфоцитоза при возбуждении автономной нервной системы, например, пилокарпином, нет необходимости утверждать, что тончайшие нервы подходят к лимфатическим фолликулам и вызывают в них усиленное размножение лимфоцитов (существование таких нервных ветвей знаток вегетативной нервной системы Muller считает до сих пор никем не доказанным), хотя это теоретически вполне возможно, а достаточно предположить, что через автономный нервный аппарат вызывается сокращение лимфатических желез и уже отсюда изменяется количество лимфоцитов в лимфе и крови.
Тут следует отметить, что не во всех лимфатических железах имеются мышечные элементы. Например, в фолликулах кишечного тракта. Ндяако для объяснения изменения лимфоцитоза под влиянием возбуждения автономной нервной системы существует достаточно лим. желез, снабженных мышечными волокнами, делающих возможным изменение об'ема лифматической ткани. •
Миэлоидная ткань в этом отношении представляет значительное отклонение. Прежде всего мы не имеем в ней определенно доказанной иннервации. Кроме того, даже при ее наличии, нельзя просто себе уяснить механизма передачи нервных раздражений на саму миэлоид- ную ткань (напр. костный мозг). Костный мозг резко отличается в этом смысле от строения лифматической железы. Если последняя обладает в лице своей капсулы элементами, допускающими изменения об'ема, то в рыхлом, безструктурном строении костного мозга таких элементов и расположенных также соответственным образом мы не видим. Поэтому, даже при условии существования нервов вегетативной, respec. автономной системы в костном мозгу, трудно представить себе, чтобы возбуждение ее могло вызвать то или иное изменение кроветворения. Другими словами, автономная нервная система, благодаря строению лимфатического аппарата, (система лимфатических желез) влияет именно на это последний, в то время как расплывчатый костный мозг этим влиянием не охватывается.

— 80 —
ш
Сделав эти замечания, мы возвратимся к медленно и постепенно развивающемуся в течении первых двух трех месяцев после удаления селезенки лимфоцитозу. Этот характер постепенности, выражаемый схематично прямой линией ВС на таблице №28, указывает отчасти на то, что причина, вызывающая лимфоцитов тоже постепенно усиливает свое влияние. Теория выпадающего гормона после удаления селезенки, теория, предложенная Schnltze, как нельзя лучше сюда подходит. Последствием его выпадения будет то, что берут перевес гормоны возбудители, которые, действуя все время на автономную систему медленно и посте- менно повышают ее тонус. Так ли это? Есть ли связь между постепенно увеличивающимся лимфоцитозом и тоже постепенно увеличивающимся тонусом автономной нервной системы и можно ли как нибудь измерить соотношение между этими двумя явлениями. Такую попытку мы сделали в своей работе «Изменения димфоцитоза при некоторых формах заболеваний щитовидной железы», изучая свойства лимфоцитоза при Базедовой болезни, при которой имеется явное поражение автономной нервной системы.