Е. Л. Березов "О функциях селезенки" Часть 24

в организме в естественных условиях такой эксперимент в виде лпмфо- дитоза под влиянием гиперфункции лимфатического аппарата.
Этот естественный эксперимент мы нашли в пищеварительном лейкоцитозе, т. е- в лейкоцитозе, связанном с приемом пищи и появляющемся через 2—3—4 часа после еды.
Поставив три опыта у двух спленэктомнрованиых, мы действительно нашли повышение лнмфоцптопоэза больше чем в норме у спленэктомн- рованных, однако занялись в дальнейшем этим вопросом.
Литература о пищеварительном лейкоцитозе крайне разноречива и запутана. Для того, чтобы. правильно подойти к произв детву опытов а главное, к пх опенке, мы должны были остановить свое внимание на всей этой запутанной литературе, а также преподнести яркие образчики этой литературы, для того, чтобы у читающего не было недоумения почему автор занялся таким пепло щтворным вопросом.
Проблема пищеварительного лейкоцитоза до сих пор еще очень мало освещена и Naegeli полагает, что едва ли в гематологии есть более запутанная проблема. Действительно из перечня работ, к которым мы сейчас перейдем, мы ясно убедимся как в противоречии самых фактов, так и попыток к их истолкованию.
Одни из первых исследователей, занявшихся этим вопросом были Xasse и Molescliott, работавшие в 50-тых год. прошлого столетня. Они установили, что через два часа после еды в крови наблюдается увеличение количества лейкоцитов, которое особенно значительно, если в состав пищи входит белок. Затем другие авторы опровергают эту находку. Malassez это увеличение лейкоцитов обнаружил только при питье, без оного наблюдалась нм лейкопения. Нalia тоже не признает существо- ванне пищеварительного лейкопнтоза, правда он исследовал кровь только в течении полутора часов после приема пиши.
Reineke нашел колебание в количестве лейкоцитов, исследуя свою кровь три раза в день, однако установить зависимость этих колебании от приемов пищи ему не удалось.
С 90-х годов число работ начинает увеличиваться и авторы начинают работать с более точной методикой. V. I imheck нашел после мясного обеда сильный лейкоцитоз в течении одного—шести часов, однако он считает, что не у каждого индивидуума может появляться пищеварительный лейкоцитоз, и не всегда у одного и того же лица.
Muller тоже нашел резкую реакцию после приема мясной пищи, причем у анемнков это было выражено гораздо слабее. Riedel- наблюдал увеличение количеспа лейкоцитов после обе *а па 33%. Zappcrt получил наоборот, весила ничтожное количество лейкоцитов. Обстоятельную работу сделали Вппаи и Schiir, исследовавшие пищеварительный лепко-

101
Цитоз на большом количестве здоровых людей. Обыкновенно они получали лейкоцитоз, особенно при белковой пище.
Keufhe в своих опытах почти всегда получал резкое увеличение количества лейкоцитов.
Syrensky н Lei'ensky получила в своих опытах тоже значительный лейкоцитоз. Сыренскнй исследовал пищеварительный лейкоцитоз у 43 человпк л получил увеличение до <>О0/0.
Итак мы видим, что значительное больччшство авторов склоняется к убеждению: наступление лейкоцитоза после приема пиши, есть факт довольно постоянный. Но это касается, главным образом, здоровых людей. В ряде раиот, в которых исследовалась кровь после приема пиит у больных раком, отмечается полное отсутствие лейкоцитарной реакции, (особенно при раке желудка). Что касается вопроса о длительности лейкоцитоза н количественных ею размерах, то н здесь мы видим в разных работах разные величины. Большинство считает что реакция начинается через 2 часа и продолжается около 2— 3 часов. Однако по Iiothackery у разных индивидуумов продолжительность пищеварительного лейкоцитоза доходит до 8-мн часов.
Следует отметить, что большинство исследователей производили опыты после обеда и получали максимальное увеличение количества лейкоцитов между 3—Vi часами вечера. Естественно явилась мысль о контрольных опытах, т.-е. исследованиях в это же время, по без дачи пщцн. Мы не будем останавливаться па ряде работ в этом направлении, а приведем только цифры из работы Erlaiulsen и ЕНегшашГа, получивших следующие данные для дневных колебаний:

G часов утра 7.400 Л.
10 я 99 8.800 Л.
3 99 п 9.200 л.
7 99 99 10 000 л.
Поэтому прав Naegeli, когда говорит, что необходимо в работах по пищеварительному лейкоцитозу сравнивать и принимать в расчет дневные колебания лейкоцитов. Чти колебания как видно из таблицы, бывают наетолько значительны, что превосходят увеличение количества лейкоцитов, получающееся от приема пищи.
Turk, который в своей работе принимает в расчет дневные колебания, отмечает гем не менее значительную роль приема пищи в производстве лейкоцитоза.
Из этих соображении мы в своих опытах давали пищу в разное время, иногда утром, порою в б часов вечера (об этом ниже).
1рочадпое количество работ берет в об'екты исследования животных. Вдесь результаты еще более разноречивы. Вой! произвел 50 опы-

— 102 —
тов на собаках и получил увеличение количества лейкоцитов в пределах от 35°,0—146е/#, причем максимальное увеличение приходилось на 8-й час. В контрольных опытах без приема пищи увеличение количества лейкоцитов автору констатировать не удалось.
Scliwenkeiibecher и Siegel получили после ~ мясной пищи у собак значительный лейкоцитоз, между тем как Kleinerberger н Carl в большом количестве исследований на различных животных отрицают самое наличие его существования (у животных).
Еще больше внимания было уделено вопросам о том, какие формы обуславливают появление лейкоцитоза и какого рода пищей вызывается преобладание той или ипои формы.
В опытах Keuthe наибольший пищеварительный лейкоцитоз получался после мясной нищи, наименьший после пищп с преобладанием жиров. Такие же указания мы находим в работах Sirenskv и Lerensky. При белковой пище получается увеличение лейкоцитов до 140% первоначальной величины, после жиров увеличение в среднем достигает 24,19%. Таким образом, в работах этих трех авторов лейкоцитоз уменьшается постепенно в таком порядке: • мясная пища, смешанная, жиры. Итак, мясная пища вызывает наиболее сильную реакцию. Какого же рода этот пищеварительный лейкоцитоз'.-1 Оказывается в большинстве случаев это увеличение идет за счет нейтрофилов.
Сыренскнй при мясной пите получал, главным образом, увеличение количества нейтрофилов, количество же лимфоцитов, хотя и увеличивалось, но очень незначительно. При преобладании же в пище углеводов получилось увеличение за счет лимфоцитов. Lereusky приходит к тем же выводам. Keuthe, давая собакам мясную пищу, получал увели- чение'количества нейтрофилов, давая мясо с жиром тоже увеличение количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов. Опыты, которые он производил на себе дали аналогичные результаты: мясная пища, непременно вызывала значительный [пейтрофилез, и небольшое уменьшение количества лимфоцитов.
Таким образом, если резюмировать эту группу работ, то придется сделать заключение, что 1) белки вызывают абсолютный и относительный нейтрофилез, 2) углеводы—абсолютное и относительное увеличение количества лимфоцитов, 3) смешанный стол—небольшой абсолютный нейтрофилез и значите 1ьнып относительный, т. к. при этом уменьшается количество лимфоцитов. Japha, Papppnheini пришли к подобным выводам. Другие авторы, получавшие значительный пищеварительный лейкоцитоз, не отмечали особых отклонений в процентном содержании отдельных форм лейкоцитов (Rieder, Wenzel и Rothac.ker). Naegeli считает, что при пищеварительном лейкоцитозе одинаково сильно (абсолютно) увелнчн ваются как лимфоциты, так и нейтрофилы.

— 103 —
На животных (собаках и кошках) Goodall, Gulland и Paton наблюдали равномерное увеличение количества лимфоцитов и нейтрофилов, при чем увеличение количества первых носит более постоянный характер, тогда как величина вторых варьирует.
Вот каковы факты. Как мы видим, несмотря на разнообразие в них есть что то общее связующее. Относительно механизма образования пищеварительного лейкоцитоза существуют различные мнения, наиболее характерные из которых мы приведем.
Ehrlich и Lazarus считают, что увеличение количества лимфоцитов есть чисто пассивный процесс, зависящий от того, что лимфатические фолликулы кишечного тракта выжимают в кровяное русло увеличенное количество лимфоцитов. Limit считает, что лейкоцитоз обусловлен предварительным лейколизом, который вызывается продуктами расщепления белков. Чем сильнее был лейколиз, тем больше последующий лейкоцитоз.
Rieder полагает, что пищеварительный нейтрофилез—это хемотак- тическая реакция нейтрофилов на поступающую в кровь пептоны.
BesanQon, Lable 06‘ясняют лейкоцитоз хемотаксисом и раздражением гемопоэтического аппарата. Japha полагает, что этот процесс можно было бы об‘яснить хемотаксисом только в том случае, если бы увеличивались в числе одни нейтрофилы и примыкает к взглядам Ehrlich‘a.
Ciaccio и Pizzini, исследуя органы животных в разгаре пищеварения, нашли в селезенке гиперпродукцию лимфоидных элементов. Мальпигиевы тельца были гиперплазированы с значительно увеличенными центрами размножения.
Pirone об‘ясняет пищеварительный лейкоцитоз тем, что продукты пищеварения раздражающе действуют на кроветворные органы и вызывает в них гиперфункцию. Таким образом, он считает, что это не хемотаксис, а новое образование лейкоцитов. Исследуя органы собаки убитой в разгаре пищеварения, он пришел к убеждению, что во время пищеварения миэлоциты скорее превращаются в костном мозгу в нейтрофилы. В селезенке мальпигиевы тельца увеличиваются в об‘еме, в мезентериальных лимфатических железах происходит тот же процесс. Лимфатический апиарат кишек тоже находится в состоянии гиперплязии.
Pappenheim склоняется к взгляду, что нейтрофилы попадают в кровь из костного мозга под влиянием циркулирующих в крови белков, нукле- опротеидов, а лимфоциты (при углрводнои пище) из лимфатической ткани благодаря циркулирующим липоидным телам. Итак, какие выводы мы можем сделать из изучения вопроса о пищеварительном лейкоцитозе?
Значительное большинство авторов несомненно подтверждает факт наличия пищеварительного лейкоцитоза. В производстве его заинтересованы обе гемопоэтических ткани, мнэлоидная и лимфатическая.

104 —
Нас особенно интересует состояние лимфатического аппарата во время пищеварения. Работы ('iaccio п Pizziui, Р. гопе, и отчасти Pappenheim’a свндете лствуют о том, что во время пищеварения, по крайней мере, часть лимфатического аппарата находится в состоянии пгаерп.шзни (лимфатические фолликулы кишечного тракта, мальпигиевы тельца, мезентериальные железы). Даже точка зрения Эрлиха не особенно противоречит вышеуказанному взгляд}- если под влиянием раздражения п происходит пассивное выжимание лимфоцитов из лимфатических фолликулов, то тоже отчасти можно говорить о гиперфункции лимфатического аппарата, правда не в смысле усиленного размножения лимфоцитов, а в смысле их усиленного поступления в кровяное русло под влиянием усиленного сокращения лимфатических фолликулов.
Другими словами, мы можем говорить о наличии гиперфункции части шыфатического аппарата во время акта пищеварения.
В начале этой главы мы высказали положение, что отсутствие тормозящего гормона дотжно особенно сильно сказаться при гиперфункции лимфатического аппарата и выразиться в еще большем образовании лимфоцитов. Таким образом, мы и видим такую гиперфункцию части лимфатического аппарата в пищеварительном лпмфоцитозе, наблюдение за которым можно применить для изучения роли тормозящего .шэно- гормона. Что касается вопроса о реакции мнэлоидной ткани, то здесь первенствующую роль несомненно играют продукты расщепления белков, будь ли это хемотаксис либо истинная гиперфункция миэлоидного аппарата. Почти все исследователи отмечают, что белковая пища особенно у величивает нейтрофилез.
Поэтому, чтобы еще более оттенить разницу в реакции лимфатического аппарата во время его гиперфункции при пищеварительном лейкоцитозе до и после спленэктомни—мы в своих опытах давали мясную пищу.
Полученную при таких опытах разницу в количестве лимфоцитов всецело можно было бы об'яснить выключением селезенки, т. к. мясная пища по тайным всех авторов влияет почти исключительно на нейтро- филытую реакцию. При такой постановке* опытов несомненно можно использовать наблюдение за колебанием количества лимфоцитов, отражающем^ работу лимфатического аппарата.
Технически исследование пищеварительного лейкоцитоза производилось следующим образом: часть опытов начиналась в час дня, при чем в промежуток времени от 8 час. утра, когда больные выпивали свой утренний чай, до часу дня они ничего не ели. Для сопоставления цифр пищеварительного лейпоцнгоза с дневными колебаниями количества лейкоцитов, предусмотренных в вышеприведенной таблице Ellermann'a, мы несколько опытов начинали утром и, наконец, два опыта в 6 час. ве

— 105
чера. Исследовалась кровь обычным способом до приема пищи на общее количество лейкоцитов п дела ich мазок для определения отдельных видов лейкоцитов. Затем давался обед, состоящий из мясного б)Льона н мяса в разных видах. (Количество мяса не взвешивалось, но предлагалось больным есть до насыщения).
Затем исследовались кровь еще 2—3 раза после еды приблизительно через 11 /у — 2 часа и 2*/2—3 часа, когда обычно бывает максимальная цифра пищеварительного лейкоцитоза. Определялось абсолютное количество нейтрофилов и лимфоцитов до и после приема пищи п вычислялось увеличение количества нейтрофилов п лимфоцитов, выраженное в ■ 0 0% по отношению к количествам, бывшим до приема нищи.
Опыты с пищеварительном лейкоцитозом мы проделывали до сплен- эктомни не во всех случаях а даем среднюю цифру пищеварительного пейтрофилеза или лпмфоцитоза совместно с другими авторами.
После спленэктомии мы делали опыты в течении первых трех месяцев после операции, всего опытов проделано 18 и разные сроки после операции, все они приведены на нижеследующих таблицах.