Е. Л. Березов "О функциях селезенки" Часть 26

Прежде всего мы замечаем во всех этих 18 опытах, произведен ных у спленэктомированных резко выраженную реакцию со стороны лимфоцитов—ясный сдвиг в сторону димфоцитоза.
Из 18 случаев мы имели и абсолютное и относительное увеличение количества лимфоцитов (по отношению к нейтрофилам) в 11 случаях, в 7-ми случаях только абсолютное увеличение количества лимфоцитов.
Интересно отметить, что у больной .\i 6 (31. В.), у которой до этого была хорошая реакция лимфатического аппарата после дачи мясной пищи, с 4 декабря 1922 года начинается уменьшение лимфоцитарной реакции (тоже после мясной пищи). Через 3% месяца после операции мы имеем после мясной пищи уже обычную неизвращенную реакцию, свойственную неспленэктомированным.
В среднем в вышеприведенных опытах увеличение количества нейтрофилов при пищеварительном лейкоцитозе достигает 80% первоначальной величины. Количество же лимфоцитов—50%.
В работе „уси гение аппетита после\спленэктоми н, как явление и т. д.“ эти проценты были установлены мною несколько иные: для нейтрофилов увеличение составляло 17,5%, Для лимфоцитов 59°/0-
В той же работе мы привели цифры увеличения количества нейтрофилов и лимфоцитов у нормальных людей после мясной пищи.
Там мы получили средние цифры, вычисленные из работ Сырей- ского, Leraisky, Riedcr, Paton, других и 12 собственных исследований, для увеличения количества нейтрофилов 47% и для лимфоцитов 20% (у нормальных лгёдей).
Здесь для примера я приведу опыт пищеварительного лейкоцитоза из работы Гельштейна: до обеда лейк. 14.350, нейтр. 68,7% и лимф. 17,8%. Через 3 часа после мясного обеда лейк. 17.450, нейтр. 77,5°/о и лимф. 11,5%. Таким образом, мы видим ясный сдвиг пищеварительного леикопитоза в сторону неятрофплеза.
Итак, сопоставив с одной стороны результаты опытов с пищеварительном лейкоцитозом у здоровых людей (больных со силеномегалией;, с результатами опытов у спленэктомированных с другой, мы приходим к следующим выводам:
1) У спленэктомированных реакция лимфатического аппарата после приема пищи значительно больше. I’место 20%—50%. Таким образом, при гиперфункции лимфатического аппарата, что имеет место при пищеварительном лейкоцитозе, отсутствие тормозящего гормона сказывается сильнее и выражается в большом образовании лимфоцитов. С другой стороны, здесь играет известную роль и другие причины того же происхождения. В первой главе мы приводили некоторые клинические факты говорящие за то, что с удалением селезенки выпадает тормозя-

— Ill
щии автономную нервную систему гормон. Bayer отмени, что после спленэктомин наблюдается усиление перистальтики тонких кишек и учащение дефекации, причем консистенция кала остается нормальной. Мы в некоторых случаях подтвердили это наблюдение. Усиление перистальтики несомненно может явиться фактором еще более стимулирующим функцию лимфатических фолшку.юв кишечного тракта, что в свою очередь тоже может дать увеличение цифры пищеварительного лпмфоци- това. Это последнее соображение имеет подтверждение, в том обстоите гьстве, что углеводная шица, возбуждает перистальтику кишек (.Гуком с к и й) и одновременно с этим дает обычно картину пищеварительного лимфоцитоза.
2) Второй вывод, который мы можем сделать, это то, что мы в своих опытах при мясной пище получили после спленэктомин значительно меньшую нейтрофильную реакцию, 30% против'47%. Уменьшение нейтрофильной реакции еще более выявляется, если брать не средний %, а просмотреть отдельные опыты.
Если нейтрофнльный лейкоцитоз является до известной степени реакцией на всасывающиеся продукты расщепления белков, то судя но уменьшению реакции можно было бы говорить об уменьшении поступления в кровь продуктов расщепления белков. Меньшее же поступление в кровяное русло этих продуктов может свидетельствовать о меньшей усвояемости белковой пищи у спленэктомированных. Наблюдения последнего рода отмечены в литературе. Так в первой главе нами приводились опыты Richet над собаками, который нашел, что для поддержания азотистого равновесия спленэктомированным собакам нужно давать большее количество белковой пищи, чем контрольным. При голодании эти собаки теряли в весе больше чем контрольные. Bayer далее подтвердил наблюдение, что спленэктоыированиые кролики (а также и люди) выделяют больше кала, чем нормальные.
Все эти факты, делающие вероятным предположение о меньшей усвояемости белковой пищи спленэктомированныыи совпадают с полученными данными уменьшения нейтрофильной реакции после приема мясной пищи.
Считаясь с добытыми Schiff—Герценовской школой фактами о роли селезенки в выработке трипсина, конечно, можно было бы известным образом уяснить это нарушение в белковом пищеварении у спленэктомированных. В вышеупомянутой своей работе меньшую усвояемость пищи мы объясняем иначе, опираясь на теорию Sehult/e и Вауег'а. Выпадение тормозящего автономную нервную систему гормона после спленэктомин ведет к усилению перистальтики и более быстрому прохождению пнщн через кишечный тракт.

— 1J 2 —
Прямое доказательство этого положения Bayer получил на животных. у которых после удаления селезенки кал обесцвечивался после приема пищи, окрашенной кармином, раньше чем у контрольных.
Косвенное доказательство можно видеть в наблюдаемых Банером н нами случаях учащения дефекации у «пенэктомированпых без характера диаррси. Более же быстрым прохождением пищи через кишечный тракт у снленэктомирова’нных объясняется се меньшая усвояемость.
Резюмируя литературные данные и наши опыты мы должны прийти к следующему заключению.
Установленное нами увеличение лимфатических реакций у сплеи- эктомированных после приема мясной пищи свидетельствует о том, что при гиперфункции лимфатического аппарата (в разгаре пищеварения) отсутствие тормозящего лианогормона сказывается особенно сильно. Уменьшение же нсйтрофильноп реакции тоже является отражением усиленной перистальтической деятельности, что тоже является следствием выпадения тормозящего автономную нервную систему гормона.
Итак, извращение реакции пищеварительного лейкоцитоза у спден- эктомпрованных является с нашей точки зрения следствием одной и тон же причины, что и лимфоцитов: Выпадение тормозящего автономную нервную систему гормона.
С этой точки зрения интересно, как долго держится это извращение реакции пищеварительного лейкоцитоза после удаления селезенки и идет ли оно параллельно другим изменениям в крови.
В нашем распоряжении имеется один случай (больная Л= 7), у которой нам удалось проделать реакцию пищеварительного лейкоцитоза через U года после удаления селезенки.
Т а блица Л? !>'.)

Код. X7 (Мог. В.). . 1ейк. Цейтр. . 1имф. Иер. 3.
Д° [ 7.000 37,5 60 2 0,5
Через 3 ч. после приема: мясной пищи. 1 9.000 4* 49 2 I
Таким образом мы имеем здесь лейкоцитоз без уклонения и пирону лимфощпоза т. е. иззращення реакции уже не имеется.
Итак, изменение в реакции пищеварительного лейкоцитоза, невидимому, соо1ветствует изменению лабильности лимфоцитоза, развивающемуся, главным образом, и ближайшие два-три месяца после удаления селезенки, чго вполне отвечают нашему взгляду на изменение пищеварительного лейкоцитоза после снленэтомин, как на результат выпадения тормозящего автономную нервную систему гормона.

Г Л А Б А
6-ая.
1) Об эозинофилии.
2) Особенности картины крови при болезни Банти и неко
торых других заболеваниях селезенки.
3) Реакция картины крови на адреналин у сптрэктомнро-
ванных.
К общим изменениям в крови, наступавшим после умалении селезенки, кроме лимфоцитоза несомненно относится гсзикфидгя. Баянная с Кур лов а, значительное большинство авторов считает характерным для появления ее более позднее время, спустя несколько месяцев после удаления селезенки. -Однако кое-кто отмечал ранее появление эозинофилии, гак Audibert и \ alette уже через сутки после операции имели в крови больного 23 % эозинофилов. Эта эозннофнлия держалась долгое время и через 6 месяцев дала 6%. Б одном из наших случаев у больного № 13 с Cirros. Hanot на 7 день после спленэктомии появилась эозннофшия до70,о, также быстро исчезнувшая. Чтобы ни было причиной возникновения эозинофилии, мы должны твердо помнить вывод сделанный уже нами во второй главе, что эозинофи.шя далеко не частое п закс-.аме ное явление после удаления селезенки. Большинство исследованных нами больных было у нас под наблюдением около 3-х месяцев. В .о время, в сущносш говоря, пи у кого из больных эо-ш- иофнлии не наступало. Условно можно было считать, что количество эозинофилов увеличилось в 3-х случаях: у больного с гемолитической
желтухой до 4л о при незначительном лейкоцитозе, г перншгаозной анемией до 6% и >р]енош. Gaucher до 8и. В остальных же случаях увеличение количества эозинофилов не наблюдалось. Из больпых в количестве 3-х, бывших у нас иод длительным наблюдением (1—С ‘-'г лет, два других но 2 года), у 2-х пн каких стедов эозинофилии не обнаружено. у больного -У 1 было Прц лейкоцитозе. Таким образом, мы можем считать, чш согласно наших данных эозинофи.шя отнюдь не частое явление, сопутствующее, гиленоктомнн. Сейчае мы вскользь коснемся наюгепеза эюю явления. Kcusser в 1 -">92 году, а затем Falta, Kert^l’ н Selnve г нашли, что после впрыскивания пилокарпина полил ■ К|. |>и.тпя н топ. же во.шнкла теория, что увеличен. .в есть <• едетвие ваготоинн.