Е. Л. Березов "О функциях селезенки"

Часть 5

Этой функции селезенки—разрушения эритроцитов приписывают механизм образования большинства спленомегалип.
Отрая он}холь селезенки при инфекционных болезнях, согласно экспериментальным наблюдениям нроф. Я в е й н а зависит от усиленной гибели эритроцитов под влиянием специфических ядов. Таковыми инфекциями являются малярия, в> е тнфы,сепсис, рожа, оспа, корь и т. д. Хронические же инфекции, где образуются стойкие изменения в селезенке мы может обленить следующим образом. Из центральной артерии Мальпигиева тельца ответвляются в стороны тонкие капилляры, которые переходят в пульпу, постепенно в ней теряясь. Если в селезенке большое скопление эритроцитов, то часть из них не пойдет обычным путем, а направится по этим закоулкам и, вступая в соприкосновение с соединительной тканью пульпы, подвергается здесь гемолизу, что вызывает в свою очередь воспалительные процессы с преобладанием продуктивного характера, т.-е. развитием стойкой соединительной ткани в селезенке. К таким хронически увеличенным селезенкам принадлежат селезенки при пернициозной анемии, при тяжелых случаях хлороза. Итак, с этой точки зрения, всякая, идущая попутно с резкой анемией увеличенная селезенка, увеличение которой является анатомическим выражением ненормально повышенных гемолитических процессов, совершающихся и ней, приносит организму явный вред.
Может быть в связи с гибелью эритроцитов в селезенке и образованием громадного пластического материала, стоит и другая ее функция. Sourd и Радпгег при помощи особых методов окраски признали за селезенкой место выработки пластинок. После кровопускания у кролика они наблюдали увеличение пластинок. Пластинки располагаются в окружности мальпигиевых телец. У большинства животных встречаются в селезенке мегакариоциты (Sobotta), что согласно теории Wright'a о происхождении пластинок является доказательством их образования в селезенке.
С другой стороны, другие авторы вопрос об образовании пластинок ставят совершенно иначе. В селезенке происходи г разрушение пластинок, т.-е. селезенка обладает тромболитическими функциями (haznelson). Frank считает, чго селезенка уменьшает образование кровяных пластинок в костном мозгу путет выработки особого тормозящего фермента. Ehrenburg п Keismann подтвердили недавно эту мысль своими случаями, где наблюдалось полное и стойкое излечение лссен- цнальной тромбопенни Fraiika сплепэктомией: резко повысилась свертываемость крови н резко увеличилось количество пластинок.
Port н Акуаша нашли, чю после спленэктомнп у кролика получается резкое увеличение, хотя и быстро переходящее, пластинок. В случае эссен цнилыюй тромбопенни Левита, после экстирнаьип селезенки

18 —
резко уве шчн.юсi> количество бляшек п это увеличение держалось спустя • полгода. Однако свертываемость крови в этом случае оставалось до ц после спленэктоыии нормальной.
Таким образом, связи между образованием бляшек и свертываемостью кровью, согласно мнения Левита, не имеется.
Uoyon н Polirard об'ясняют повышение свертываемости после спленэктомип тем, что селезенка в норме наряду с печенью принимает участие в образовании антнтрочбина, поэтому после удаления селезенки действие тромбокнназы берет верх.
Stephan получил путем рентгенизации селезенки повышение свертываемости крови, зависящей, по его мнению, от повышения в сыворотке концентрации фибрннфермента. Wohlisoh контрольно производил опыты у трех спленэктомированных, при чем освещая область селезенки у бесеелезеяочного по поводу травматического повреждения и пернициозной анемии не получал ускорения свертываемости и только в c.iy- чае гемолитической желтухи свертываемость увеличилась.
Таким образом, если об'яспеиия разнообразны и противоречивы, то самый факт несомненен: свертываемость крови увеличивается после удаления селезенки. В одном случае, наблюдаемом нами после cn ien- октомин по поводу спмптомокемндекса Mori). Bauli (В Факультетской Хирургической Клинике Саратовского Университета) свертываемость крови настолько повысилась, что привела к образованию тромбов.
С вопрос ом о роли селезенки о процессе разрушения орптрони- тоо тесно связан вопрос об отношении ее к их стойкости.
Botazzi на собаках, JDominici на кроликах нашли, что после удаления селезенки повышается резистентность эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам поваренной еолн. Другие авторы не могли, однако, подтвердить этого наблюдения ни на животных (Pugliese и Luz- zarti, Вт I sand н Bauer) ни на людях (Hirsclnveht). Bel, повторивший опыты Botazzi, нашел, что после спленэктоыии начинает увеличиваться | тойкость эритроцитов, достигающая максимальной величины через два месяца. У спленэктомированной нами собакп мы в течение года обнаруживали повышение стойкости. Таким образом, мысль оольшннства авторов заключается в том, что эритроциты, проходя через селезенку, теряют в своей стойкости. Для того, чтобы непосредственно доказать это положение было предпринято много исследований на животных н людях, имевших целью сравнение стойкости эритроцитов в селезеночной артерии и вене. Eppinger, Vidal, Chalier и Charlet, Strisover u Goldschmidt нашли, что в селезеночной вене стойкость эритроцитов понижается. Таким образом, согласно этим данным уменьшения осмотической стойкости авторы делают вывод, что селезенка орган, повреждаю- 1Ц11Н »рнтроц1ггы. Такие же сравнительные исследования производились

I
— 19
другими авторами (Bi/yozero, Salvioli, Grigoreskii, Gross и Scluuidh, no данвые получились противоречивые. Сравнительные исследования па людях (во время операции), а также и на животных били произведены проф. П. Л. Герценом. Почти всегда в вене получалась повышение стойкости. Автор обгоняет это обстоятельство тем, что в селезенке гибнут наименее устойчивые эритроциты.
Итак, как мы видим полного единодушия в этом вопросе не имеется как в самых фактах, так и в их истолковании и поэтому вопрос нуждается несомненно в дополнительной разработке.
В процесс'■ рчпшОч оришроипшов ооралцстс.ч лсе.ч.ю. ff.ro- о.чпчс п гостив гс. но,-, тонна, н вот. в его Оа.п>Н'чпией суОыт. ровно как ч в сцоьое внове ооралрюш/гос.ч г/ мог .тонна, сс.кмнкч и грипп иск. ночи те. юн/ро по важности ро.п>.
Особенпо много для выяснения экю mjcia дала школа ЛзсйеГа Его ученик Schmidt установил, что животные, не получающие в течении двух-трех поколении пищевого железа, становятся анемичными. Следовательно, количество железа определяет количество гемоглобина. Если же не давать живогпому железа в течение известного времени, го никаких признаков анемии не паб подается. Отчего это происходит? Невидимому, в организме существует место, где находятся некоторые запасы железа, полученного не путем приема пищи. Это место—селезенка, и тействительно, как только мы удалим селезенку, наблюдается резкое уменьшение гемоглобина, не имеющее тенденции к возрастанию, если мы только не будем вводить железо с нищей. Итак, важной функцией селезенки является ее способность задерживать в себе железо. Но кровь не только отдает часть железа селезеночной ткани, но и запасается здесь новым.
При целом ряде заболевании селезенки, и в первую очередь при болезни Банти, наблюдается увеличение первой способности н нарушение последней, т.-е. наряду со способностью в увеличенном размере накоплять железо, теряется способность его в дальнейшей переработке и построения из него гемоглобина (К. Bayer).
Возникает интересный ьопрос, почему после удаления селезенки при болезни Банти замечается впоследствии повышение гемоглобина.
В даннод1 случае мы удаляем фактор, способствовавший накоплению железа н иепускавший его в дальнейшую обработку. Новое железо пищевого происхождения. Железо, введенное с пищей откладывается в печени, которая затем перенимает функцию селезенки в смысле его дальнейшей переработки. Для выяснения вопроса какие органы перенимают эгу функцию накопления железа после спленэктомнн Tedeselii предпринял исследование на содержание железа различных органов кроликов и мирских свинок до и после спленэктомнн.