КЛИНИКО-ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИНАМИКИ ОБМЕНА КАЛИЯ И НАТРИЯ. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ТЕСТ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ПСИХОЗОВ
Патохимия шизофрении - Морковкин В.М. - Патогенетические, диагностические и прогностические аспекты, 1988

Глава 6

КЛИНИКО-ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИНАМИКИ ОБМЕНА КАЛИЯ И НАТРИЯ. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ТЕСТ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ПСИХОЗОВ

Острые психотические состояния являются одной из наиболее актуальных проблем современной психиатрии [Морозов Г. В., 1982; Титанов А. С., 1982; Морковкин В.М., 1983]. Ведущее место среди них занимают прис*упооб-разная шизофрения, острые алкогольные психозы, а также МДП. Специалистам хорошо известно, что выбор метода лечения, эффективность комплексной терапии и ее объем, определение необходимых мероприятий по предупреждению у данных больных общественно опасных действий и в конечном итоге, характер исхода заболеваний во многом зависят от достоверности оценки истинной тяжести психоза по его первичным проявлениям, т. е. при поступлении больного в стационар. Особенно важен этот вопрос по отношению к тяжелым формам шизофрении и алкогольных психозов, развивающимся, как правило, у лиц молодого возраста и протекающим с высоким риском летального исхода. Известно, что наиболее тяжелым клиническим проявлением шизофрении служит фебрильный приступ острого психоза, а к наиболее тяжелым острым алкогольным психозам относятся профессиональный и мусситирующий делирий.,

Одним из самых грозных осложнений этих форм острых психозов является повышение внутричерепного давления с последующим развитием отека и набухания головного мозга, которые в значительной степени обусловлены водно-электролитными сдвигами и другими метаболическими нарушениями, гипоксией мозга и нарушениями регионарной микроциркуляции. Нельзя не отметить и тот факт, что, несмотря на успешность лечения, в последние годы острые алкогольные психозы, в том числе и делирии, протекают более злокачественно, нередко осложняясь синд-ромокомплексом алкогольной энцефалопатии, и что летальность при них стала выше. В силу наличия этих опасных для жизни больных осложнений, высокого риска летального исхода заболевания, из-за срыва адаптационных

механизмов гомеостаза и функциональной дестабилизации систем жизнеобеспечения организма, необходимости применения реанимационных методов лечения подобные формы шизофрении и острых алкогольных психозов следует относить к разряду критических состояний. Отсюда очевидна необходимость возможно более раннего прогнозирования у таких больных характера течения заболевания с целью определения вероятности и предупреждения развития у них критических состояний, а в случае наличия таковых своевременного проведения полного комплекса неотложных лечебных мероприятий.

Подобное прогнозирование до настоящего времени осуществляется,, как известно, с помощью оценки клинических, динамических особенностей заболевания. Однако практика неотложной психиатрии свидетельствует, что далеко не всегда по характеру начальной клинической симптоматики острых психотических расстройств, развивающихся у больных шизофренией или хроническим алкоголизмом, можно с достаточно высокой точностью и быстротой прогнозировать тяжесть и продолжительность острого психоза, чтобы своевременно предусмотреть у них необходимость проведения, объем и стратегию интенсивного лечения [Морозов Г. В., и, др.,, 1982, 1984; Морковкин В. М. и др., 1982, 1985]. Нередко клиницист при первичном осмотре больного в стационаре расценивает объективные проявления психоза на данный момент как состояние средней тяжести и думает о возможности относительно благоприятного прогноза. Однако в дальнейшем не исключено в довольно короткие сроки после госпитализации (нередко в ближайшие 6—12 ч) усугубление тяжести, состояния, обусловленное в равной степени циркуляторной и смешанной гипоксией, обструктивной и метаболической дыхательной недостаточностью, гепатаргией, симптомокомплекоом «токсической почки», нарастающими явлениями гипоксии и отека мозга. В подобных случаях запаздывающая оценка истинной тяжести состояния больных приводит к тому, что упускается наиболее оптимальный, период для назначения им комплекса неотложных лечебных мероприятий, по предотвращению возможных тяжелых осложнений и развития критического состояния, грозящего летальным исходом. Происходит это вследствие недооценки состояния по начальным клиническим проявлениям психотических расстройств.

Актуальность и большое прикладное значение данных аспектов острых психозов, наиболее часто наблюдаемых

в практике неотложной психиатрии, послужили основой для направленного их изучения в научно-практическом комплексе, функционирующем на базе Отдела неотложной психиатрии ВНИИ общей и судебной психиатрии им. В. П. Сербского и отделения реанимации ПКБ № 1 им. П. П. Кащенко ГУЗ Мосгорисполкома. Создание комплекса позволяет не только исследовать и решать различные вопросы современных проблем психиатрии, но и оперативно внедрять полученные результаты непосредственно в практику здравоохранения.,

Опыт работы комплекса показал,, что при острых психозах названные выше диагностические затруднения обусловлены рядом объективных причин, к которым относятся: наличие атипичных случаев заболевания; синдромологический полиморфизм; патоморфоз клинических проявлений; индивидуальные особенности течения психоза; известный диагностический субъективизм, обусловленный особенностями клинической школы и квалификации врача-психи-атра; отсутствие надежных параклинических критериев для определения истинной тяжести состояния больного и предполагаемой продолжительности острых клинических расстройств. Имеются в виду такие достоверные тесты, которые могли бы существенно дополнить известные клинические диагностические и прогностические признаки [Морозов Г. В. и др.,( 1985].

Современные достижения в области биологических и патохимических исследований, выявление на их основе ряда достоверных клинико-биохимических параллелей открывают новые возможности в разработке дополнительных тестов для прогнозирования характера течения острых психозов.

Научный интерес, проявляемый специалистами по отношению к характеру изменений электролитного состава и клиническому значению его показателей в крови у больных острыми психозами, не случаен. В его основе лежит доказанность первостепенной роли ионов калия и натрия в нейромедиации, клеточной энергетике и функционировании систем жизнеобеспечения организма [Иванов И. И., 1969; Kerpel-Fronius Е., 1964]. Найдено, что сдвиги в обмене данных электролитов могут иметь самые серьезные последствия для клеточного метаболизма, вплоть до гибели целлюлярных структур. Определена даже так называемая «смертельная пороговая величина» натри- и калие-мии (но важно подчеркнуть, что в эксперименте до сих пор не удалось установить ее четкие и достоверные границы).

Данное обстоятельство служит лишним доказательством особого значения индивидуальной реакции различных организмов на дисэлектролитемии. Поэтому необходимым является требование сочетанного анализа показателей обоих ионов во вне- и внутриклеточной жидкости с последующим отнесением выявленных расстройств в разряд гипер-или гипонатриемии (соответственно при концентрациях в крови натрия выше 150 или ниже 135 ммоль/л) и гипер-или гипокалиемии (соответственно выше 5,5 или ниже 3,5 ммоль/л).

В настоящее время описано несколько видов гиперна-триемии [Kerpel-Fronius Е, 1964]. Один из них представляет особый интерес в аспекте излагаемого вопроса. Этот вид гипернатриемии является результатом сочетанных электролитных и других метаболических сдвигов, сопровождается задержкой натрия в клетке и повышением в ней общей осмотической концентрации. Причиной служит нарушение клеточного обмена веществ, в частности, интра-целлюлярная гиперосмия может возникать вследствие повышенного образования в клетках кислот, а также путем расщепления крупных органических комплексов на осмотически более активные части. Обусловленные данными расстройствами нарушения мембранной функции ведут к снижению активности трансмембранного переноса ионов натрия и калия. Задержка в клетке натрия приводит к эквимолярной задержке в ней воды и набуханию. При таком виде гипернатриемии вода «течет» в противоположном по отношению к нормальному направлении — из внеклеточного пространства в клетки. Именно эта гипернатриемия и проявляется клинической симптоматикой, которая наблюдается при отеке и набухании головного мозга.

Необходимо указать, что еще классические опыты патофизиологов выявили наличие определенного антагонизма между натриевым и калиевым балансами. Натриевый дефицит приводит при избытке калия к задержке его в организме, и наоборот, а это наиболее важно для понимания патохимической сущности излагаемого ниже теста по прогнозированию течения острых психозов, дефицит калия приводит к увеличенной, задержке натрия (преимущественно в клетке).

Выявлено, что механизм нервного импульса обеспечивается работой калий-натриевой электролитной помпы (насоса), действие которой направлено на активное выведение ионов натрия из клетки и активное «закачивание» в нее ионов калия [Немечек С. и др., 1978]. Работа калийнатриевой помпы, регулируемая специфическими АТФаза-ми, тесно связана с активностью медиаторов [Sen А,,

1980]. Перенос калия и натрия обеспечивает эффекты действия биогенных аминов. Последние через изменение проницаемости мембран способны влиять на транспорт ионов. В настоящее время механизм нервного импульса объясняется воздействием (ДА, НА и 5-ОТ) на постсинаптическую мембрану нейронов, активирующим аденилатци-клазу и в конечном итоге приводящим к изменению мембранной проницаемости для ионов, к ее деполяризации, возникновению и распространению нервного импульса. Следовательно, между электролитами и биогенными аминами существует сочетанная и, обратная связь [Ferreri М., 1980].

Вряд ли есть необходимость комментировать важность данных моментов для понимания патохимии электролитного обмена при острых психозах, при которых дисфункция медиаторного звена КА-ергических систем является одним из ведущих патогенетических механизмов [Морозов Г. В., Анохина И. П., 1981, 1983, 1985].

Подчеркнем и то немаловажное для понимания теста обстоятельство, что характеристики ионного транспорта калия и натрия качественно аналогичны в нервных клетках и в эритроцитах [Sen А., 1980], поэтому при заболевании и расстройстве функции в нейронах центральной нервной системы идентичные нарушения могут быть зафиксированы и в эритроцитах, которые,, таким образом, могут быть использованы в качестве своеобразного «биологического зонда».

Увеличение содержания в клетках натрия обычно обусловлено снижением активности Na+, К+,-АТФазы, что в свою очередь препятствует накоплению в ней 5-ОТ, но в то же время способствует увеличению в клетках концентрации НА за счет усиленного высвобождения его из депо. Повышение содержания натрия в клетке, кроме того,, тормозит обратный нейрональный захват НА и 5-ОТ, способствуя тем самым развитию нарушений механизмов нервного импульса [Carlesson А.„ 1978; Ferreri М.„ 1980].

В настоящее время доказана и прямая связь между сдвигами вне- и внутриклеточных концентраций ионов натрия и калия и возникновением определенной клинической симптоматики.

Так, синдромологическая картина состояний, сопровождающихся гипернатриемией, характеризуется двигательным беспокойством, появлением чувства страха и состояния депрессии, мышечными судорогами,, значительным повышением температуры тела, гиповолемией со снижением внеклеточного и, повышением внутриклеточного давления, расстройствами функций сердечно-сосудистой системы,, почек, печени и др. Значительная гипернатриемия сопровождается двигательной заторможенностью, повышением артериального давления, нарастающим отеком мозга, нарушениями психики, спутанности сознания, а в более серьезных случаях наблюдается развитие коматозного состояния. Имеется характерная клиническая картина и для ги-понатриемии (при острых психозах не наблюдается).

В отношении расстройств обмена калия следует заметить, что в клинике чаще наблюдаются состояния гипо-калиемии. Особенностями их симптоматики являются нарушения со стороны центральной нервной системы с развитием психотического синдромокомплекса, расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, функции печени, почек, желудка и кишечника, изменением тонуса мышц. На этом фоне отмечаются ослабление рефлексов вплоть до их полного исчезновения, мышечная слабость, астения, резкое снижение мышечной деятельности, снижение психической и умственной активности (с безразличием к окружающему, апатией, рассеянностью), гипотония и парезы гладкой мускулатуры. Гиперкалиемия встречается гораздо реже и обусловлена выходом из клеток белковосвязанного калия. На высоте гиперкалиемия может наблюдаться коматозное состояние, параличи, в том числе сердечной мышцы.,