КЛИНИКО-ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИНАМИКИ ОБМЕНА КАЛИЯ И НАТРИЯ. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ТЕСТ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ПСИХОЗОВ 2
Патохимия шизофрении - Морковкин В.М. - Патогенетические, диагностические и прогностические аспекты, 1988

Вследствие того что изменения метаболизма натрия и калия идут обычно сочетанно, в клинике наблюдается проявление преобладающего нарушения ионного баланса. Как правило, все названные синдромокомплексы развиваются фазно.

Анализ изложенных клинико-биохимических параллелей показывает их большое значение для понимания патохимии электролитного обмена и, клинических особенностей течения острых психозов в зависимости от их тяжести и продолжительности, характеризующих степень гормонально-метаболических расстройств и срыв в системах адаптация больного организма в, ответ на «повреждающий» фактор.,

Несмотря на то что уже давно известна роль ионов натрия и, калия в общем метаболизме систем жизнеобеспечения и обеспечении функционирования центральной нервной системы и психической деятельности человека [Иванов И. И., 1969], работ, посвященных анализу данных вопросов при различных психопатологических состояниях, мало [Банщиков В., М., Короленко Ц. П., 1968; Гуревич Л. Г., 1974; Чулков Н. 3., 1976; Битенский В. С.,, 1979; Coirault R.„ Laborit Н.„ 1956; Coppen A.,, Show D., 1970; Coppen A.„ 1980; Sen A., 1980; Mallinger A.„ 1981]. Возможно, что такое положение сложилось вследствие всеобъемлющего значения электролитов, для организма и чрезвычайной простоты, так называемой «рутинности» методики их исследования, т. е. их видимой несовременнно-сти. Однако на фоне общепризнанности биологической роли электролитов такой поверхностный подход к проблеме вряд ли оправдан. Об этом свидетельствуют многочисленные физиологические и патохимические данные.,

Острые эндогенные психозы. Электролитный обмен при острых эндогенных психозах изучался преимущественно у больных с приступообразными формами шизофрении и МДП. В клиническом и методическом плане эти работы оказались весьма неоднородными, так как в них не было единства в принципах подбора больных, не учитывались тип течения психоза и критерии тяжести психопатологических расстройств.

Так, D. Rowntree, W. Kay (1952),, G. Russell (1960),

I. Gibbons (1963),, L. Baer (1970), A. Coppen,, D. Shaw (1970) при наличии депрессивной фазы у больных МДП нашли задержку в, организме Na+, содержание которого в плазме крови нормализовалось лишь при достижении интермиссии или, при переходе депрессии в манию. Изменения содержания калия в плазме крови больных МДП оказались несущественными. Н. Bussow (1950) и Р. Karstens (1951) с помощью медикаментозной задержки воды и натрия в организме больных с депрессиями и здоровых лиц обнаружили, что наиболее типичным «синдромом задерж-ки»гт., е. гипернатриемии, явилась депрессия. Такие «экспериментальные» психозы хорошо корригировались диуретическими препаратами.

В других исследованиях было показано, что в плазме крови больных при депрессивном синдроме имеется снижение содержания К+, которое в межприступном периоде нормализуется [Ulrich F.„ 1952; Sookson В.„ Huszka L., 1969; Bjorum N.,, 1972]. В то же время, при повышении у больных психической активности В. Sookson, L. Huszka

(1969) обнаружили задержку К+.

В целом задержка в, организме натрия и воды при депрессивных состояниях, а также уменьшение калия могли бы свидетельствовать в пользу повышения минералокорти-коидной функции надпочечников. Однако,, по данным S. Sharma (1970), у таких больных в плазме крови найдено повышение содержания калия и уменьшение натрия, что свидетельствует о снижении минералокортикоидной функции надпочечников. По-видимому, противоречивые результаты обусловлены клинически неоднородным составом аффективных психозов, так как исследовались разные типы депрессий под общим термином «больные депрессиями». Правда, N. Bjorum (1972) предпринял попытку сравнить электролитные сдвиги при депрессиях с моторной заторможенностью и без таковой, однако особых различий в содержании К+ и Na+ в плазме крови у больных выделенных групп автор не обнаружил.

При других острых эндогенных психозах также были выявлены различные изменения функции коры надпочечников и электролитные расстройства. Так, Н. 3. Чулков

(1970), Н. Hoaglandy G. Pincus (1956), S. Dubovsky (1973) при шизофрении нашли уменьшение количества и биологической активности альдостерона и гипонатриемию, что связывалось с недостаточной функцией надпочечников. Вместе с тем F. Ulrich (1952), D. Rowntree, W. Kay (1952), G. Russel (1960), A. Coppen,, D. Shaw, (1970),, D. McClure (1972) обнаружили такие электролитные сдвиги, которые можно было расценить как результат гиперфункции надпочечников при острых приступах шизофрении и аффективных фазах МДП.

В последние годы в связи с лечением аффективных психозов солями лития получены новые данные о содержании К+ и Na+ в крови, у подобных больных,, а также о состоянии систем, транспортирующих электролиты.

Так, по данным A. Sen (1980), А. Coppen (1980), W. Strzyzewski (1980), Я. Добры (1980), I. Rybakowski (1981), A. Mallinger (1981), при аффективных психозах в мембранах клеток ингибирована АТФазная система, поэтому и наблюдается увеличение пассивной мембраной проницаемости, в частности для ионов Na+. Ряд исследователей нашли повышение содержания Na+ в клетках только при депрессивных состояниях [Coppen А.„ 1980; Strzyzewski W., 1980; Mallinger А., 1981], другие — только при мании [Ehrlich В.у 1981; Dorus Е.,, 1980; Sen А., 1980]. Повышение содержания Na+ в обеих фазах МДП обнаружили A. Sen (1980),, I. Rybakowski (1981).,

По данным A. Coppen (1980),, A. Sen (1980), S. Risch (1981), повышеное содержание Na+ в клетке угнетает накопление в ней 5-ОТ, а по сведениям A. Sen (1980), Я. Добры (1980), S. Risch (1981)—угнетает также и высвобождение из депо НА. Имеются сведения об угнетении при депрессии выработки альдостерона [Сорреп А., 1980; Hullin Н.у 1981], регулирующего и повышающего активность транспортных АТФаз на клеточной мембране. Выявлена способность ионов лития замещать внутриклеточные ионы натрия, что и лежит в основе лечения литием аффективных психозов [Сорреп А., 1967; Сорреп А.,, 1980; Добры Я., 1980; Dorus Е.„ 1980; Ehrlich В.„ 1981]. По данным A. Sen (1980), при восстановлении нормальных концентраций внутриклеточных электролитов нормализуется и обмен биогенных аминов, что и обусловливает достижение у больных клинического выздоровления или ремиссии.

Изложенное показывает, что одни исследователи находят снижение мембранного транспорта Na+ в обеих фазах МДП, другие — только при депрессии или мании. В связи с этим заслуживает внимания исследование I. Rybakowski (1981), обнаружившего различие в содержании Na+ в эритроцитах больных с депрессией,, развивающейся в структуре биполярного и униполярного МДП, а также в зависимости от выраженности у больных психомоторной заторможенности.

При остром приступе шизофрении некоторые исследователи выявили, у больных гиперэлектролитемию, расценив ее как признак повышения активности электролитного обмена [Rowntree D., Kay W., 1952; Gibbons I., 1963]. E. В. Дешко (1972), S. Dubovsky (1973), напротив, обнаружили гипоэлектролитемию, в частности, значительное снижение содержания Na+ в плазме крови больных, расценив его как гипоальдостеронизм.

Б. А. Ташматов, Т. Ф. Коротков,а (1973) у больных шизофренией с давностью болезни менее года выявили повышение содержания Na+ в плазме крови, особенно выраженное при ремиттирующем типе течения болезни. На более поздних этапах болезни эти исследователи в основном наблюдали гипоэлектролитемию, связанную, как они полагают, с потерей соли. Эти данные' совпадают с мнением Д. Д. Орловской (1974) и И. П. Анохиной (1981), которые отмечают, что на начальных этапах шизофрении имеется повышение функции регулирующих систем, а по мере ее прогрессирования и нарастания тяжести болезни патологическое возбуждение сменяется истощением функциональных возможностей, «дефектом» потенциальных резервов надпочечников и адренергических систем мозга.

Следовательно, и при шизофрении в целом отсутствует единство фактических данных и мнений исследователей о характере свойственных заболеванию электролитных расстройств. В то же время более направленное их изучение важно как в теоретическом, так и в практическом плане. Знание этого вопроса особенно важно в неотложной психиатрии, например, при оказании терапевтической помощи больным так называемой фебрильной шизофренией, или при, решении вопросов о необходимости или целесообразности проведения курса электросудорожной терапии.,

Электролитный состав крови при острых психотических состояниях. Острый алкогольный психоз. Исследования особенностей состава электролитов, согласно данным литературы, ориентированы в основном на острый алкогольный психоз в связи с наибольшей среди других острых психотических состояний возможностью развития при нем опасных для жизни расстройств. При этом были выявлены значительные изменения показателей основных электролитов в крови, расцениваемые, однако, лишь с позиций общего адаптационного синдрома и расстройств функции надпочечников [Smith J., 1949; Coirault R.„ Labori H., 1956; Krystal H., 1959]. Причем приводимые в литературе результаты этих исследований настолько разноречивы, что практически нельзя выделить сколько-нибудь характерные особенности электролитных сдвигов.,

Так, ряд исследователей при остром алкогольном психозе находили снижение (и даже истощение) функции коры надпочечников, что расценивалось ими как снижение эффективности адаптационных реакций [Smith J., 1949; Coirault R.„ Laborit H.,( 1956; Pluvinage R., 1964; Krystal H.,, 1959]. Было найдено также и сходство клинической картины и электролитных сдвигов при белой горячке и кризе болезни Аддисона [Fintera J., Lowel Н.„ 1949; Smith J.„ 1950]. Другие исследователи, напротив,, при алкогольном психозе находили повышение функции надпочечников [Шишов В. И., 1971; Психа В. Л.,, 1974].

Следовательно, несмотря на единство мнений приведенных авторов о патогенетической роли надпочечников в развитии острого алкогольного психоза, взгляды их на характер функциональной активности надпочечников существенно расходятся. При этом и электролитные сдвиги (а также интерпретация расстройств, в их регуляции) при данных состояниях расцениваются либо как приспособительные, либо как проявление дезадаптации; сам же характер нарушений их обмена трактуется очень разноречиво.

На наш взгляд, эти, противоречия связаны главным образом с тем, что авторами исследовался клинически неоднородный материал. Подобный методический подход не позволяет учесть возможные влияния на минеральный обмен тяжести, синдромологических особенностей, этапа развития острых психотических состояний., Так, например, при белой горячке были изучены лишь наиболее тяжелые ее формы, тогда как другие случаи не исследовались.

В то же время мы полагаем, что ряд исследователей дали правильную оценку электролитных сдвигов при острых психотических состояниях. Например, Ц. П. Короленко и Б. Н. Пивень (1965) расценили найденное истощение функции надпочечников как следствие и конечный результат интегративных реакций, наблюдаемых в процессе развертывания и течения острого алкогольного психоза.

Следует подчеркнуть, что особенности электролитных сдвигов в крови у больных с острым алкогольным психозом, о,бычно исследовали только в плазме. Это также может быть причиной довольно односторонней интерпретации результатов,, поэтому и выводы исследователей часто имели противоположный характер.

Так, Г. А. Смирнова и соавт. (1971), В. А. Кирьяк, Л. Я. Шенберг (1973), F. Broser (1931),, A. Biemond (1949),

J. Levebrulet, (I960) на высоте развития белой горячки находили гипернатриемию., Другие же авторы при данной патологии выявляли гипонатриемию [Банщиков В. М., Короленко Ц. П.,, 1968; Гуревич Л., Г., 1974; Coirault R., La-borit Н.„ 1956; Fournier Е.,, 1957; Krystal Н.у 1959; Coirault R., 1965; Schmidt J. et al.„ 1971].

Такие же противоречия имеются и, в результатах исследований содержания К+ в плазме крови больных с острым алкогольным психозом. Некоторые авторы выявляли гипокалиемию, которая расценивалась как критерий тяжести психоза [Лукомский И. И., 1969; Стрельчук И. В., 1970; Соколов Ю. А., 1971; Гуревич Л. Г., 1974; Coirault R., Laborit Н.у 1956; Fournier Е.„ 1957], другие — гиперкалие-мию [Банщиков В. М., Короленко Ц. П., 1968; Krystal Н., 1959]. При белой горячке G. Boudin и соавт. (1960) описали 3 случая гиперкалиемии, приведшей к гибели больных, и расценили их как результат острой надпочечниковой недостаточности. По-видимому, и в данном случае причины противоречивых результатов были те же.

В то же время некоторые авторы все же сделали, на наш взгляд, правильное предположение о наличии у больных с острым алкогольным психозом патологического перераспределения К+ и Na+ между вне- и внутриклеточным пространствами. Так, И. И. Лукомский (1969), R. Coirault, II. Laborit (1956), Н. Krystal (1959), F. Monteverdi (1965), J. Nielsen (1965) высказали мнение о том, что гипокалие-мия при белой горячке обусловлена усиленным переходом К+ в клетки. В дальнейшем R. Coirault (1956) не исключал и возможности перехода в клетки повышенного количества Na+, в чем он усматривал патогенетический механизм отека мозга.

В целом же в исследованиях электролитного состава крови при остром алкогольном психозе выявлены существенные методические недостатки. В большинстве случаев исследование крови производили однократно, только на высоте развития психоза; изучено небольшое число случаев; не была, как правило, проведена математическая обработка полученных результатов; любые электролитные сдвиги расценивали как патологические, т. е. как нуждающиеся в коррекции. Поэтому, в какой мере противоречивы взгляды исследователей на изменения ионного равновесия и механизмы его регуляции при остром алкогольном психозе, в такой же мере противоречивы и предлагаемые ими методы лечения. Практически все авторы, изучавшие содержание электролитов только в плазме крови, оказались лишены возможности оценить состояние ионного равновесия или трансмембранного транспорта К+ и Na+ и проводили коррекцию во всех случаях электролитных сдвигов. Вместе с тем и сама коррекция далеко не однозначна.

Так, J. Tintera,, Н. Lowel (1949), R. Coirault, Н. Laborit (1956) для нормализации электролитных сдвигов предлагали вводить больным кортизон. Н. Krystal (1959), напротив, считал, что страдает минералокортикоидная функция надпочечников, и предлагал использовать ДОКА (для сохранения, как он полагал, запасов в организме больного Na+ и выведения избытка К+).

Некоторые исследователи при развитии на фоне заболевания синдромов возбуждения проводили дегидратацион-ные мероприятия вплоть до массивной спинномозговой пункции [Кутании М. П. и др., 1959; Лукомский И. И. и др., 1966; Steinbach R., 1915], а другие, напротив — регидратацию [Раат Э. Р., Столбова Р. И., 1965; Соколов Ю. А., 1971; Гуревич Л. Г., 1974; Piper Р., Cohn I., 1937; Cos-sa Р.„ 1965].

М. И. Ружанский, И. Н. Смирнова (1970) при возникновении у больных явлений отека мозга рекомендовали мочегонные средства, а Л. Г. Гуревич (1974), наоборот, предостерегал от их применения, высказывая опасения о возможности еще большей клеточной гидратации. Естественно, что противоположные терапевтические методы различных исследователей при белой горячке зависели как от противоречивых результатов, исследований, так и от неодинакового подхода к оценке роли электролитных сдвигов в патогенезе острого алкогольного психоза.

На наш взгляд,, для лечения состояний, угрожающих отеком мозга, недостаточно одних только мероприятий по борьбе с нарушением осмотического равновесия. По-видимому, необходимы мероприятия, направленные и на другие звенья о,бмена„ в, частности на усиление мембранного транспорта Na+„

В последние годы у больных острым алкогольным психозом выявлено усиление перекисного окисления липидов крови и изменения клеточных мембран [Смирнова Т. А., Гукасов В. М.,, 1979], которое может привести к дефекту мембран, и,, как следствие, к усилению пассивного транспорта ионов и осмотическому набуханию клеток [Blank М.,, 1980]. Однако работ по непосредственному изучению особенностей мембранного транспорта К+ и Na+ при остром алкогольном психозе мы не встретили.

В целом же приведеный нами обзор литературы показывает, что и до сих пор среди исследователей, освещающих вопросы особенностей электролитного обмена у больных острым алкогольным психозом, отсутствует единство мнений как относительно теоретических, так и практических их аспектов. Возможность же использования полученных результатов в прикладных целях почти не изучалась. В то же время именно эта сторона проблемы в настоящее время представляется чрезвычайно актуальной, так как с его разработкой получит новые перспективы формирующееся в настоящее время направление — неотложная психиатрия.






oldmemory
По всем вопросам: webfrontt@gmail.com