КЛИНИКО-ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИНАМИКИ ОБМЕНА КАЛИЯ И НАТРИЯ. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ТЕСТ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ПСИХОЗОВ 3
Патохимия шизофрении - Морковкин В.М. - Патогенетические, диагностические и прогностические аспекты, 1988

Таким образом, данные литературы отражают существование значительных расхождений в результате исследования состояния электролитного обмена как при, экзогенноорганических, так и при эндогенных психозах. Очень мало работ, посвященных прикладным аспектам изучения особенностей обмена К+ и Na+ при наиболее распространенных случаях острых психотических расстройств, т. е. у больных приступообразной шизофренией и острым алкогольным психозом. Имеющиеся сведения представлены без учета их тяжести и продолжительности, а также наличия или отсутствия психомоторного возбуждения или заторможенности. Серьезной методической погрешностью является анализ показателей К+ и Na+ только в плазме или в дельной крови, что не может дать истинного представления о характере распределения данных ионов во вне- и внутриклеточном пространстве.

В то же время очевидна актуальность исследования особенностей электролитного обмена у больных приступообразной шизофренией и острым алкогольным психозом. Особое значение эти вопросы приобретают в связи с практическими задачами неотложной психиатрии.

В собственных исследованиях установлено, что тяжесть психопатологических нарушений, продолжительность острого психотического состояния и возможность развития у больных с острыми психозами опасных для жизни осложнений (отек и набухание мозга) теснейшим образом связаны с характером равновесия ионов калия и натрия в крови и внутриклеточной жидкости (А. А. Голубицкий). Это и позволяет использовать показатели ионного гомеостаза в прикладных прогностических целях.

Для наиболее точного, объективного и оперативного прогнозирования течения острых психозов, согласно предлагаемому способу, рекомендуется параллельно с общепринятым изучением у больного особенностей клинической синдромологической картины заболевания анализировать обмен натрия и калия в плазме крови (п) и эритроцитах (э) непосредственно при поступлении пациента в стационар до начала лечения.

Подчеркнем в связи с этим, что S. Rosenblatt и соавт. (1979) считают эритроцит очень удобной и, надежной клеточной моделью для исследования ряда физиологических характеристик нейрона в силу выраженного сходства некоторых биохимических свойств (ферментативная активность, система транспорта аминокислот).

Для получения максимально достоверной информации о состоянии электролитного баланса после нахождения абсолютных величин концентрации калия и натрия в компонентах крови (Кпи Кэ; Nan и Na3) следует вычислить коэффициенты соотношения между этими показателями: Кэ/Naa внутриэритроцитарный, или интрацеллюлярный, ин-деке (в норме 4,8—5,2 отн. ед.); Кэ/Кп и Nan/Na3 мембранные (плазменно-эритроцитарные) (в норме 18—20 и 8—10 отн. ед.); Nan/Kn — экстрацеллюлярный (плазменный) индекс (30—34 отн. ед.).

Эти параметры позволяют прямо и косвенно, но с высокой степенью достоверности получаемой информации судить об интенсивности трансмембранного переноса обоих ионов на уровне клеточного и гуморального звеньев электролитного обмена. Именно их величины и следует использовать для прогнозирования тяжести и продолжительности течения острых психозов с помощью рекомендуемого дополнительного теста.

Приводим основные из выявленных патохимических особенностей диеэлектролитемий при различных клинических формах и синдромологических вариантах у больных приступообразной шизофренией, МДП и острым алкогольным психозом.

Для онейроидно-кататонического приступа шизофрении и типичных форм алкогольного галлюциноза и делирия закономерными электролитными сдвигами являются гипернатриемия (170 ммоль/л и более), гипокалиемия (3,7—3,9 ммоль/л),, увеличение концентрации калия, в эритроцитах (до 85—95 ммоль/л) и умеренное уменьшение содержания в них натрия (до 13—15 ммоль/л), а также значительное повышение величин названных выше индексов — Кэ/Кп (до 22—24 отн. ед.), Кэ/Nas (до, 5,5—6 отн. ед.), Nan/Kn (40—50 отн. ед.), за исключением мембранного индекса для натрия (8— 10 отн. ед., что соответствует контролю). Подобные данные необходимо расценивать как ускорение (компенсаторное, но патологически преформированное) активного транспорта ионов.

При депрессивном приступе шизофрении, депрессивной фазе МДП и алкогольных галлюцинозах, протекающих с делириозными ч е р т а м, и, имеется одновременное повышение содержания калия и натрия в эритроцитах (соответственно до 85 и до 16—18 ммоль/л) и нормальная величина интрацел-люлярного индекса (4,8—5,2 отн. ед.), что позволяет оценивать изменения как сочетание трансмембранных нарушений более высокого, чем при названных выше синдромах, регистра в, виде усиления, транспорта ионов калия и некоторого снижения — ионов натрия. Эти расстройства указывают на формирование начального, этапа «срыва» адаптации в электролитном гомеостазе.

У больных с маниакальными приступами шизофрении (особенно о прот ротированным течением и выраженным психомоторным возбуждением), в маниакальной фазе МДП и тяжелыми формами алкогольного делирия с аментивными чертами, протекающего с бормотанием, мусситированием, профессиональным бредом, оглушенностью, амент и, формным возбуждением, обычно выявляется увеличение содержания натрия в эритроцитах (19—24 ммоль/л) и более) и уменьшение в них концентрации калия (до 79—65 ммоль/л и менее) на фоне нормальных (парадоксально) показателей мембранных индексов— Кэ/Кп (18—20 отн. ед.), Nan/Na3 (8—10 отн. ед.) и экстрацеллюлярного индекса — Nan/Kn (29—32 отн. ед.) и снижения интрацеллюлярного индекса — Кэ/Naa (4,2 отн. ед. менее). Эти результаты указывают на значительное снижение активного транспорта ионов. Расценивать данные расстройства следует как проявления «срыва» адаптации с торпидностью или дискомпетентностью ионной транспортной системы. На это указывает и обнаруженное в подобных случаях острых психозов снижение активности транспортной Na+* К+-АТФазы более, чем на 40—50% от нормы.,

Степень ослабления мембранного транспорта ионов калия и натрия прямо коррелирует не только с тяжестью ведущего синдрома, но и с продолжительностью острых психотических расстройств. Так, приступам шизофрении продолжительностью до 40—50 дней и острым алкогольным‘психозам длительностью менее 7 дней независимо от их синдромологической принадлежности по характеру первичных проявлений при госпитализации свойственно усиление мембранного транспорта ионов. Оно проявляется ги-покалиемией (3,7—3,9 ммоль/л и, более) и гипернатриеми-ей (до 170 ммоль/л) при нормальной или умеренно сниженной концентрации натрия в эритроцитах (13— 15 ммоль/л), а также увеличением всех индексов.

В то же время для приступов шизофрении продолжительностью более 7 дней вне зависимости, от формы характерна обратная зависимость. Она выражается замедлением активного транспорта обоих ионов, в большой степени калия. На это указывает повышение концентрации натрия в эритроцитах (до 18—20 ммоль/л) с одновременным снижением в них калия (до 79—70 ммоль/л) в остром периоде психоза и уменьшением интрацеллюлярного индекса





Рис. 25. Наиболее информативные показатели обмена калия и натрия у больных приступообразной шизофренией.

I, II, III — периоды исследования: Кэ, Кп, Naa, Nan — показатели содержания калия и натрия в эритроцитах и плазме крови; +    (—)—увеличение

(уменьшение) показателей, 0 — норма, цена деления — 5%.

(до 4,2—4,5 отн. ед.) при нормальной величине мембранного индекса для натрия (8—10 отн. ед.).

Необходимо особо подчеркнуть, что сам факт выявления повышенной, концентрации натрия в эритроцитах (25—28 ммоль/л и более) непосредственно при поступлении больных в стационар вне зависимости от характера отмечаемых в это время клинических особенностей синд-ромокомплекса острого психоза является достоверным прогностическим свидетельством высокой степени вероятности развития у них клеточной гипергидратации с явлениями отека и набухания головного мозга, нередко задолго (во всяком случае за несколько часов) до обнаружения сколько-нибудь значимых клинических признаков этих грозных осложнений заболевания. Данный критерий позволяет, следовательно, индивидуализировать прогноз острого психоза и своевременно диагностировать отек мозга. С учетом названных закономерностей следует, не дожидаясь развития у подобных больных явной симптоматики тяжелого состояния и присоединения этих осложнений (с высоким риском летального исхода), проводить интенсивное лечение в полном объеме, включая гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию, гемодиализ и применение физико-химически окисленного физиологического раствора.

Кроме того, более легкое и благоприятное по длительности течение острого психоза можно прогнозировать при показателях натрия в эритроцитах 13—15 ммоль/л, калия— 85—95 ммоль/л, индекса K3/Na3 — 5,5—6 отн. ед. Выявленные клинико-биохимические параллели и закономерные отличия параметров обмена калия и натрия по названным признакам отражены на рис. 25 и 26.

С целью исследования возможных патогенетических аспектов обнаруженных электролитных сдвигов была проанализирована величина ключевого фермента обмена калия и натрия — Na+, К+-АТФазы. Проведенное изучение показало, что у больных с особенно тяжело протекающим острым психозом (фебрильная шизофрения; тяжелые формы алкогольного делирия), находящихся в критическом состоянии или имеющих начальные проявления отека и набухания головного мозга, имеется на фоне выраженной задержки натрия в эритроцитах и снижения в них содержания калия уменьшение активности данного фермента на 40—50%, и более. Подобное ферментативное нарушение, свидетельствующее о торпидности мембранного транспорта ионов и некомпетентности системы их мембранного переноса,, может быть одним из важных патохимических механизмов электролитных сдвигов. Именно такой механизм, вероятно, лежит в основе формирования синдрома внутриклеточной гидратации и развития отека мозга.

* $ *

Таким образом, с помощью определения названных выше параметров обмена натрия и калия у больных с различными клиническими формами острых психозов можно уже в первые часы госпитализации прогнозировать особенности их клинического течения, учитывая сочетанную оценку синдромологической картины заболевания и свойственный данному индивидууму характер изменений электролитного состав,а крови. При несовпадении указанных

Рис. 26. Наиболее информативные показатели обмена калия и натрия при различных формах и прогностических признаках острого алкогольного психоза.

Обозначения те же, что на рис 25

закономерностей необходимо провести тщательный повторный анализ всех величин. Укажем при этом, что наиболее информативным критерием неблагоприятного прогноза заболевания является изменение содержания внутриклеточных ионов в виде значительного повышения концентрации натрия и снижения калия. Причем уменьшение концентрации калия в эритроцитах уже в самом начальном периоде острого психоза должно расцениваться как тенденция к протрагированному, т. е. более прогредиентному течению болезни. Таким больным следует назначать более






продолжительностью более 10 дней

»    (I    III


200

14 Заказ № 1870

интенсивное лечение. В то же время значительное повышение уровня натрия в эритроцитах (на 50—70% от нормы) является показателем особой тяжести психоза и необходимости проведения полного курса неотложных мероприятий, предусмотренных в подобных случаях. Сочетанные же изменения в виде снижения концентрации калия и повышения содержания натрия в эритроцитах, сопровождаемые уменьшением интрацеллюлярного индекса, должны служить дополнительным объективным тестом особенно неблагоприятного прогноза с развитием осложнений, угрожающих жизни больного, т. е. тестом начинающегося перехода тяжелого течения психоза в критическое состояние. Данные изменения должны расцениваться как прямое показание к проведению неотложного лечения в полном объеме с обязательным включением в его комплекс гемосорбции, гипербарической оксигенации, гемодиализа, физико-химически окисленного физиологического раствора.

С учетом выявленных закономерностей и для удобства использования предлагаемого дополнительного теста в практической работе выделены 3 степени выраженности изменений параметров обмена калия и натрия у больных с острым психозом:    1—гиперактивация мембранного

транспорта; 2 — замедление или ингибиция активности трансмембранного переноса, 3 — торпидность или диском-петентность функционирования транспортной системы ионов. Наиболее информативные из прогностических критериев представлены в табл. 15.

Таблица 15. Критерии дополнительного теста для прогнозирования

течения психоза

Показатели обмена калия и натрия

Патохимический механизм нарушений

Прогноз

Кп

Кэ

Na3

•VNaa

NyKn

(ммоль/л)

1

(отн. ед )

Относительно благоприятный

3,7—3,9

85-95

13—15

5,5-6

40-50

Гиперактивация мембранного переноса

Сомни

тельный

3,5-3,7

80-85

16—18

4,6-4,9

32—40

Ингибиция

транспорта

ионов

Неблаго

приятный

<3,5

79-65

>19

4,2-4,6

28-32

Торпидность системы

Необходимо указать, что практическое использование приведенных критериев необходимо проводить в строгом соответствии с предложенными сочетаниями. Важно то, что применение дополнительного теста да,ет возможность не только существенно повысить объективность прогноза течения острого психоза, но и добиться максимальной индивидуализации прогнозирования у конкретных больных. Ориентируясь на предлагаемый, тест, специалист может своевременно определить стратегию и тактику лечения данных больных.

Предлагаемый, тест может быть применен в повседневной практике врача-психиатра профильной больницы любой мощности благодаря простоте исполнения, доступности анализа и его оперативности.