ФОРМИРОВАНИЕ РАННЕГО АЛКОГОЛИЗМА
Психология, клиника и профилактика раннего алкоголизма, 1984

5. ФОРМИРОВАНИЕ РАННЕГО АЛКОГОЛИЗМА

5.1. Динамика клинических проявлений раннего алкоголизма

, Изначальная толерантность к алкоголю у подростка отно* сительно невелика (75—100 мл водки), и чем моложе возраст, |в котором произошло первое значимое опьянение, тем она меньше. С учащением алкоголизации до 2-^-3 раз в месяц (несистематическое частое потребление) толерантность начинает возрастать. Как справедливо отмечает Н. Е. Буторина с соавторами (1980), толерантность у подростков определяется не олько дозой алкоголя: есть основания относить к изменениям - >лерантности и смену потребляемого вина на коктейли или на крепкие спиртные напитки.

Наблюдения показывают, что чем меньше изначальная толерантность, тем быстрее она возрастает при учащении алкоголизации. Если, однако, алкоголизация сменяется на 2—3 меся ца полным воздержанием, то толерантность может понижаться до изначальной величины. Такая лабильность толерантности отмечается только на самых первых этапах, когда она не превышает 2—3-кратного увеличения. Утрата толерантностью лабильности, независимо от продолжительности периода воздержания, служит одним из начальных признаков изменения реактивности организма к алкоголю. Раннее изменение реактивности организма с быстрым нарастанием толерантности у подростков находили также Л. Я. Висневская и Е. А. Данилова (1978).

С увеличением толерантности до 4—5-кратного уровня относительно изначальной утрачиваются биологические защитные механизмы, при передозировках уже не возникает чувство отвращения по утрам, исчезает защитный рвотный рефлекс. Появление этих симптомов не оценивается должным образом подростками, имеющими перед собой в качестве примера потребления спиртного более «опытных» товарищей по компании, зачастую сформировавшихся алкоголиков. Вообще следование в русле порочных алкогольных обычаев изначально извращает формы опьянения, как бы прокладывая кратчайший путь от злоупотребления к болезни. У подростков из этой среды существует, например, убеждение, что пить надо кончать, только когда уже «отключишься» и «уже плохо», что оглушение является нормальным завершением застолья.

Все это нередко формирует своеобразный феномен «клиники до болезни»—^появление симптомов алкоголизма до формирования собственно болезни, что происходит за счет индуцированных форм алкоголизации, подражания более «опытным» товарищам. Так, массивная регулярная алкоголизация с самого начала знакомства со спиртными напитками, обычай пить «до отруба» нередко изначально подавляют количественный контроль. Тем самым издавна существующий во «взрослой» клинике симптом потери контроля за количеством выпитого не всегда может быть применен здесь как критерий начала болезни, как клиническое проявление алкоголизма. Необходимо, следовательно, учитывать возможность подавления контроля с самого начала, когда он утрачивается, не успевая сформироваться. В тех же случаях, когда можно говорить об элементах количественного контроля, мы наблюдали два варианта: а) позитивный — алкоголизация продолжается до комфортного состояния («уже хорошо и больше не хочу»); б) негативный — до дискомфорта («уже плохо и больше не могу»). Второй вариант является прогностически менее благоприятным.

Возникающие амнезии при сопорозном и коматозном опьянении являются следствием нарушенного сознания. Постепенно и незаметно интоксикационные амнезии перерастают в истинно алкогольные амнезии, возникающие уже не обязательно от мак-

1имальных доз спиртного и проявляющиеся в начале палимпсестами опьянения.

Быстро развиваются с началом злоупотребления явления ^стенизации. В структуре алкогольного астенического симптомо-омплекса обычно представлены повышенная утомляемость, аббеянность, адинамия, снижение активности. Особенно рельефными становятся постинтоксикацио1нные анимально-вегета-(гивные сдвиги, характеризующиеся состояниями дискомфорта, Ощущением жажды по утрам, головной болью, гипергидрозом при физическом напряжении, утренней анорексией. Для уменьшения этих проявлений, чтобы «взбодриться», «встряхнуться», Подростки поначалу пьют крепкий чай, кофе, принимают душ т. д. Затем самостоятельно или по совету старших, более Копытных» подростки достаточно быстро открывают для себя возможность приемом небольших доз спиртного снять на время го действия неприятные явления постинтоксикационного синдрома и алкогольной астении. Интоксикацию после алкогольно-о эксцесса трудно отличить от начальных проявлений абстиненции. Оба ряда симптомов тесно переплетены, лабильны.

Встречаются и такие случаи, попадающие под феномен «клиники до болезни», когда утренний прием небольших доз алкоголя наблюдается с самого начала алкоголизации как принятая 3группе норма потребления. По словам одного из наших несовершеннолетних пациентов, «все наутро опохмеляются и ты пьешь... раз десять вырвет, а потом ничего, привыкаешь...». Понятно, Что в подобных случаях бывает особенно трудно вычленить «индуцированные» формы алкоголизации, дающие картину «клиники до болезни», от проявлений собственно развернутой стадии заболевания, в которой абстинентный синдром игранет центральную роль.

Несколько слов о характере абстинентного синдрома у несовершеннолетних. И. Л. Злотников с соавторами (1970) находят, что синдром похмелья у несовершеннолетних не столь резко выражен, как у взрослых, что отсутствуют его соматоневро-логические компоненты. В клинической картине похмелья у молодых преобладает психотический компонент, чаще в форме депрессивного и депрессивно-параноидного синдрома. Л. Я. Вис-невская, Е. А. Данилова (1978) также находят абстинентный синдром у подростков клинически менее очерченным, однако считают, что он характеризуется в основном соматовегетатив-ными расстройствами. 3. Н. Болотова с соавторами (1980) отмечают, напротив, значительную выраженность похмельной симптоматики, уподобляя ее «вегетативной буре», возникающей быстрее и ярче, чем при классическом развитии болезни. Значительную выраженность абстинентного синдрома у подростков авторы связывают с употреблением больших доз ординарных алкогольных напитков, сочетанием их приема со снотворными, антигиетаминными и наркотическими веществами, а таю$е суррогатами. Отмечен феномен «превентивного опохмеления» —

i»< milt HP ifeiH |мпять Ж® следуя примерам |!И • 1ИИи® ей йр®мя Выпивки. По-видимо-М«Л4ИИ(Н<мн впечатление «вегетативной бу-.    »|» * гни® создается наслоением выражен-

к»|ИИ1»Миц»1он* синдрома.

ИаЯНиДсннях в структуре истинного абстинентного 1Нй|ЖМ 1 и Мерный план выступали в основном астено-адина-Имчр Иг юстийння, снижение активности, вялость, подавленное ЙвиНосНнй, мерцающая соматовегетативная симптоматика: дис-aiWroopT, жажда, головные боли, гипергидроз," анорексия.

11 вторые из юношей, опять-таки усваивая стиль алкоголи-явцин, принятый в компании, рано знакомятся с различными суррогатами алкоголя, пробуют пить одеколон, духи зубной ллексир, зубную пасту, лосьон и др. М. А. Чалисов’ с соавторами (1973) также отмечают легкость, с которой подростки при отсутствии вина или водки могут прибегать к употреблению суррогатов. Нередко можно встретить употребление с алкоголем различных лекарственных препаратов, углубляющих и усиливающих оглушение в опьянении. Частое сочетание ранней алкоголизации со злоупотреблением лекарственными препаратами, суррогатами этанола, средствами бытовой химии есть проявление изначального подросткового полинарко-тизма (Пятницкая, 1967). Особенно рельефно актуализируется повышенная токсикоманическая готовность у подростков в условиях социальной депривации с лишением алкоголя.

У молодых людей, страдающих алкоголизмом, рано обнаруживаются признаки энцефалопатии, причем в случаях злокачественного течения вплоть до прогрессирующего фронтального синдрома, обусловленного атрофическими процессами в лобной доле. Органическая симптоматика проявляется обычно после 3—4 лет пьянства. Наряду с этим возникает подкорково-стволовый синдром: негрубая акинезия, склонность к опистотонусу» появление негрубых гиперкинезов стволово-подкоркового типа в сочетании с нарушением тонусных механизмов, парез вертикального взора и конвергенции, горизонтальный нистагм, кру-циатный тип рефлексов, нарушение статики и координации (Пятницкая, 1975; Ураков, Куликов, 1977).

Столь серьезные и столь быстро по сравнению со взрослыми возникающие нарушения не являются, конечно, случайными. Известно, что уже сам по себе пубертатный возраст характеризуется признаками измененной реактивности, чертами нервной лабильности и является периодом массивных эндокринных перестроек, осуществляющихся на диэнцефально-гипофизарном уровне. Понятно поэтому, что хроническая интоксикация в этом Ш}зрасте оказывается столь пагубной и злокачественной.

Особенности развития алкоголизации у подростков могут быть отражены в четырех основных клинических механизмах (Сидоров, 1977).

1. «Механизм индукции». На первом этапе формирования

лкоголизма позволительно ^говорить о псих< ;нном (в широ-ом смысле этого понятия) формировании симптомов зависимо-ти, утраты контроля, форм потребления (включая изначальны* тренние приемы небольших доз алкоголя) и форм опьянения, ротескные, индуцированные симптомы «клиники до болезни» митируют и потенцируют начальные биологически проявления заболевания. Этот механизм реализуется во многом за ОЧ' т одростковых реакций группирования и имитации.

2.    «Механизм стимуляции». Часто преморбидная патологическая отягощенность у подростков «угрожаемого» к i и

»та (будь то органическая церебральная недостаточность или личностные изменения) имела астено-апатический и астено депрессивный радикал. У этой группы несовершеннолетних алкоголь на короткое время давал бодрость, активность. После употребления спиртного они становились общительнее, решительнее, увереннее, легко отвлекались от неприятных переживаний. Подростки заявляли, что пьют, «чтобы забыть неприятности», «поднять тонус», «для храбрости», «снять напряжение», «восстановить силы». Учитывая, что ранняя алкоголизация очень быстро приводит к астенизации личности, описанный механизм можно считать общим для рассматриваемого контингента.

3.    «Механизм деформации». Большинство представителей «угрожаемого» контингента не имели нормального семейного воспитания. У них рано утрачивался интерес к учебе, что^приводило к несформированности у подростков общественной активности и социально значимых установок, к сужению круга и неустойчивости интересов, отсутствию увлечений и т. п. Складывалась «алкогольная личность до болезни» (Нелидов, 1978), слепо и некритично воспринимающая взгляды и нормы «алко

гольной группы».

4. «Механизм срыва реактивности». Значительная органическая перегруженность преморбида «угрожаемого» контингента создавала предпосылки к быстрому разрушению, срыву биологических защитных механизмов (рвотного рефлекса и др.) уже при повышении толерантности в 2—3 раза относительно изначальной, возникновению амнестических форм опьянения, извращению характера опьянения с грубой агрессивностью, злобностью, расторможенностью влечений, ускоренному формированию признаков физической зависимости и астенизации.

Описанные механизмы в определенной последовательности обнаруживаются на различных этапах алкоголизации и алкоголизма: I этап — личностные изменения в направлении готовно-. сти к асоциальным формам поведения («механизм деформации») ; II этап — формирование алкогольного стиля жизни с началом алкоголизации («механизм индукции»); III этап — лавинообразное развитие клиники заболевания с началом регулярного потребления алкоголя («механизм стимуляции») и формирование наркоманической зависимости («механизм срыва реактивности»).


Возможны и иные подходы к периодизации алкоголизации у подростков. Так, В. В. Макаров (1981) выделяет четыре этап$1 в динамике развития алкоголизма у подростков; начальной адаптации к алкоголю (1), этап усвоения стереотипов алкогольного поведения (2), этап психической зависимости от алкоголя (3), этап физической зависимости (4).

Нами разработана прогностическая шкала для оценки степени риска развития раннего алкоголизма. В ней указываются признаки алкоголизма и средние сроки их появления (в месяцах от момента первого значимого опьянения);

1)    постинтоксикационный синдром ~    .    .    )2,4±1,6

2)    частое потребление алкоголя (2—3 раза в

меся«)..........12,8±2,0

3)    начало противодействия микросоциальной

^ сРеДы..........13,5±2,6

4)    утрата значения противодействия микросоциальной среды....... 14,2±6,5

5)    исчезновение чувства отвращения при передозировке ........16,7±5,5

6)    палимпсесты опьянения.....190+4,9

7)    одиночное пьянство......19,4+5,9

8)    исчезновение защитного рвотного    рефлекса    23,1 ±5,1

9)    регулярное потребление алкоголя    .    .    .    23,8±5,3

. Обнаружение этих симптомов уже свидетельствует о начальных проявлениях алкоголизма, выявление же их в приведенные средние сроки — свидетельство развития именно раннего алкоголизма. Совпадение по каждому из пунктов дает прирост вероятности развития алкоголизма в 1 балл. Максимальная вероятность в 9 баллов говорит о полном совпадении динамики симптомообразования у конкретного подростка с патокинетикой при раннем алкоголизме. Другими словами, с помощью такой шкалы можно выделить среди массы «трудных» подростков «угрожаемый» именно в наркологическом плане контингент, идущий «но графику» симптомообразования раннего алкоголизма.

Вероятность развития алкоголизма I стадии у подростков, состоящих на учете в инспекциях по делам несовершеннолетних в связи с употреблением спиртных напитков, составляет, по нашим данным, 1:20, т. е. заболевание развивается у каждого двадцатого. Вероятность развития алкоголизма II стадии уиод-ростков с I стадией составляет 1:6.

Нами уже неоднократно отмечалась злокачественность раннего алкоголизма. Какие же клинические признаки ее составляют? Обобщая и систематизируя наш материал, можно выделить следующие конкретные признаки: щ1- Раннее начало алкоголизации в асоциальной подростковой среде. Некритичное, терпимое или откровенно снисходительное отношение к употреблению спиртных напитков в семье.

2. Своеобразие алкогольного опьянения у подростков, про-вляющегося кратковременной эйфорией, быстрым наступлени-м депрессивно-злобного аффекта, психомоторным возбуждени-различной глубиной выключения сознания.