АДАПТАЦИЯ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ РАЗЛИЧНОГО ХАРАКТЕРА


3.3. АДАПТАЦИЯ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ РАЗЛИЧНОГО ХАРАКТЕРА

3.3.1. СРОЧНЫЕ АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ НА НАГРУЗКИ ДИНАМИЧЕСКОГО И СТАТИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА

Динамические нагрузки умеренной и малой мощности характеризуются постепенным включением кислородно-транспортной системы, так что VO2 до определенного уровня связано линейной зависимостью с мощностью выполняемой работы. В свою очередь величина сердечного выброса также находится в прямой зависимости от VO2, а значит и от мощности выполняемой работы. При максимальной нагрузке МОК увеличивается по сравнению с уровнем покоя в 4 раза [Меерсон Ф.З., 1975], При этом вклад ЧСС и УО в увеличение МОК далеко не одинаков. В то время как ЧСС увеличивается при максимальной на1рузке в 3 раза, УО возрастает не более чем в 2 раза по отношению к исходному.

На рис. 3.2 представлены изменения частоты сердечных сокращений и ударного объема у нетренированных лиц при возрастающей до уровня МПК физической нагрузке на велоэргометре. Эти данные позволяют проанализировать хроно- и ино-тропные эффекты, обеспечивающие рост МОК при выполнении физических нагрузок. Как видно из рисунка, линейное увеличение УО продолжается лишь до уровня нагрузки, соответствующей примерно 30% от МПК. Несмотря на это, увеличение МОК носит линейный характер до достижения уровня МПК в основном за счет прироста ЧСС. При дальнейшем выполнении нагрузки на этом достаточно высоком уровне, как у мужчин, так и у женщин, зависимость между названными параметрами становится нелинейной, но все равно ЧСС возрастает вплоть до достижения предельных нагрузок [Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982]. Предельная величина тахикардии во время выполнения нагрузок зависит от уровня физической работоспособности и возраста испытуемых. Что касается определения предельно допустимой ЧСС в зависимости от возраста, то наибольшее распространение получил ее расчет по формуле RMarshall и J.Snepherd (1968):

ЧССмакс = 220 — Т (уд/мин),

где Т — возраст в годах.

Однако при поражении синусового узла (sinus sick syndrom) пейсмекерная активность клеток водителя может снижаться, и пульс испытуемого в подобных случаях даже при выполнении предельной мышечной работы не превышает 120—130 уд/мин. В свою очередь увеличение пейсмекерной активности синусового узла и, соответственно, ЧСС наступает благодаря усилению симпатических влияний на сердце, непосредственному воздействию

Рис. 3.2. Динамика УО, ЧСС и МОК при нагрузке возрастающей мощности (в % от МПК).

Величина УО возрастает линейно лишь до1 /з от МПК, далее прирост величины УО незначителен. Однако МОК растет линейно до достижения уровня МПК в основном за счет роста ЧСС.

возросшего уровня катехоламинов на автоматизм синусового узла, рефлексам с растянутого правого предсердия [Hoffman В., Cranefild Р., I960]. Скорость нарастания величины УО существенно выше скорости роста ЧСС. В результате УО приближается к своему максимальному значению при VO2, равном примерно 40% от МПК и ЧСС около 110 уд/мин. Рост УО во время выполнения физической нагрузки обеспечивается благодаря взаимодействию ряда вышеописанных регуляторных механизмов. Так, при увеличении нагрузки под влиянием возрастающего венозного возврата, наполнение желудочков сердце увеличивается, что в сочетании с ростом растяжимости миокарда приводит к увеличению КДО. Это, в свою очередь, означает возможность увеличения УО крови за счет мобилизации базального резервного объема (БРО) желудочков. Увеличение сократительной способности сердечной мышцы сопряжено также с ростом ЧСС [Glik G., et al., 1965]. Другим механизмом мобилизации БРО является нейрогуморальный механизм, регулирующийся через воздействие на миокард катехоламинов.

Реализация перечисленных механизмов срочной адаптации происходит через систему внутриклеточной регуляции процессов, протекающих в миокардиоцитах, к которым относятся их возбуждение, сопряжение возбуждения и сокращения, расслабление миокардиальных клеток, а также их энергетическое и структурное обеспечение Само собой разумеется, что в процессе срочных адаптационных реакций на физические нагрузки происходит интенсификация всех перечисленных выше процессов жизнедеятельности миокардиальных клеток. Однако степень «включенности» тех или иных механизмов адаптации, а значит и процессов жизнеобеспечения миокардиальных клеток, во многом определяется характером нагрузка

Учитывая особенности гемодинамического ответа на динамическую нагрузку, есть основания полагать, что среди кардиальных механизмов увеличение УО ведущую роль играет увеличение скорости расслабления миокарда и связанное с ней совершенствование транспорта Са2+. При выполнении физических нагрузок динамического характера в ответ на изменение сердечного выброса и сосудистого тонуса отмечается подъем артериального давления. Прямое измерение артериального давления с помощью катетеров, введенных в плечевую и бедренную артерии молодых здоровых

людей, занимающихся различными видами спорта [Неу А, 1980, цит. по Эману АА, 1983J показало,что при нагрузках в 150—200 Вт систолическое давление повышалось до 170—200 мм рт. ст., в то время как диастолическое и среднее давление изменялись весьма незначительно (5—10 мм рт. ст.). При этом закономерно падает периферическое сопротивление. Именно снижение ОПСС является одним из самых важных экстракардиальных механизмов срочной адаптации к динамическим нагрузкам.

Другим таким механизмом является увеличение использования кислорода из единицы объема крови. Доказательством включения этого механизма является изменение артериовенозной разницы по кислороду при нагрузке. Так, по расчетам В.В.Васильевой и НАСтепочкиной (1986), в состоянии покоя венозная кровь уносит за 1 мин примерно 720 мл неиспользованного кислорода, в то время как на высоте максимальной физической нагрузки в оттекающей от мышц венозной крови кислорода практически не содержится [Bevegard В., Shephard J., 1967].

При динамических нагрузках наряду с повышением сердечного выброса увеличивается сосудистый тонус. Последний характеризуется скоростью распространения пульсовой волны, которая, по данным многих исследователей, при физических нагрузках существенно повышается в сосудах эластического и мышечного типа [Смирнов К.М., 1969; Васильева В.В., 1971; Озолинь ПЛ., 1984].

Наряду с этими общими сосудистыми реакциями в ответ на такую нагрузку может существенно изменяться региональный кровоток. При этом, как показала В.В.Васильева (1971), происходит перераспределение крови между работающими и неработающими конечностями. Так, у велосипедистов тренировочное занятие повышало скорость распространения пульсовой волны в сосудах верхних конечностей на 3% при том, что СРПВ в сосудах нижних конечностей снижалась на 12% от исходного уровня.

В сложном перераспределении объема цирк^пгующей крови во время динамической нагрузки особое значеч* ;еют изменения коронарного кровотока, который увеличиваем с: максимальных

нагрузках в 4—5 раз по сравнению с уровнем покоя [Cohen М, 1983]. Увеличение коронарного кровообращения достигается за счет изменений тонуса коронарных артерий [Коске Е, Ellis А, 1980].

Таким образом, коронарный резерв при выполнении нагрузки не исчерпывается и коронарная недостаточность не развивается. При выполнении физических нагрузок динамического характера возрастает и вентиляция легких, что необходимо для удовлетворения возрастающей потребности в кислороде и для удаления избытка углекислого газа. У нетренированного человека вентиляция легких возрастает в 10—20 раз, а максимальная вентиляция легких (МВЛ) достигает 100—120 л/мин [Шапкайц Ю.М., 1983].

Отметим, что у спортсменов величина МВЛ достигает 180 л/мин [Чоговадзе А.В., 1985]. При статических нагрузках, сопровождаю-

Таблица 3.1

Реакции аппарата кровообращения на физическую нагрузку

Параметр

Сдвиг параметра относительно величины в состоянии покоя

Динамическая

нагрузка

Статическая

нагрузка

Потребление кислорода

Частота сердечных сокращений

Ударный объем

Минутный объем кровообращения

Артериальное давление

систолическое

диастолическое

Периферическое сопротивление сосудов

Примечание.«—» — понижение;«+» — слабое повышение;«++»—умеренное повышение; «+++» — выраженное повышение;«+—» — сдвиги не существенны.

щихся вовлечением в работу больших мышечных групп, из-за увеличения внутримышечного давления частично или полностью блокируется кровоснабжением напряженных мышц. Вследствие этого энергообеспечение происходит преимущественно по анаэробному пути, а значит при умеренном увеличении VO2. В свою очередь, благодаря тесной зависимости между VO2 и сердечным выбросом, последний также возрастает незначительно.

Данные о реакции аппарата кровообращения на нагрузки динамического и статического характера суммированы в табл. 3.1, заимствованной нами из обзора RPark и M.Crawford (1985).

Небольшое увеличение МОК, наблюдающееся при статических нагрузках, достигается, как видно из таблицы, не увеличением УО,а ростом ЧСС. В отличие от реакции аппарата кровообращения на динамическую нагрузку, при которой отмечается увеличение АДС при сохранении исходного уровня АДд, при статической —АДс повышается незначительно,а АДд существенно. При этом периферическое сопротивление сосудов не снижается, как это имеет место при динамических нагрузках, а остается практически неизменным. Таким образом, наиболее существенным отличием в реакциях аппарата кровообращения на статические нагрузки является выраженный подъем АДд, т. е. увеличение постнагрузки. Это, как известно, существенно повышает напряжение миокарда и, в свою очередь, определяет включение тех механизмов долговременной адаптации, которые обеспечивают адекватное кровоснабжение тканей в этих условиях.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн