ОБРАТИМОСТЬ АДАПТАЦИИ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ


3.7. ОБРАТИМОСТЬ АДАПТАЦИИ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ

Прекращение спортивных тренировок приводит, как известно, к постепенному снижению адаптации к физическим нагрузкам. При этом происходит довольно быстрое исчезновение «системного структурного следа», составляющего основу такой адаптации [Меерсон Ф.З., 1986]. Механизм этого явления состоит в том, что при прекращении воздействия нагрузок в соответствующих системах, ответственных за адаптацию, происходит падение синтеза РНК и уменьшение количества полисом. Синтез белка снижается и начинает отставать от его распада.

В экспериментах, проведенных в лаборатории Ф.З.Меерсона, было выявлено, что прекращение воздействия адаптационного

фактора приводит сначала к снижению синтеза белка (уже к концу 3-х суток), а затем к исчезновению гипертрофии (30-е сутки). В клинических условиях после коррекции аортального порока гипертрофия левого желудочка также претерпевала полное обратное развитие [Krayenbuhl, 1977].

Все эти данные свидетельствуют о том, что прекращение физических нагрузок приводит к развитию процесса физиологической деадаптации.

Вопрос об обратной динамике адаптационного процесса в сердечно-сосудистой системе лиц, прекративших спортивные тренировки, стал интенсивно изучаться с появлением ЭхоКГ-метода. Немногочисленные ЭхоКГ-исследования спортсменов, прекративших регулярные тренировки, в целом подтверждают факт обратного развития гипертрофии миокарда

Г.Е.Калугина (1984) у 80 спортсменов старше 36 лет выявила уменьшение массы миокарда левого желудочка при одновременном увеличении его полости. ГДШелия (1990) обнаружил обратное развитие признаков гипертрофии миокарда обоих желудочков, выявив достоверно меньшие величины массы миокарда у ветеранов спорта, по сравнению с действующими спортсменами.

Однако другие данные о динамике параметров сердца после прекращения спортивных тренировок не столь однозначны. МассЫ (1987) у 16 футболистов и 7 боксеров в возрасте 40—60 лет, которые в течение 16 лет занимались профессиональным спортом, а затем не менее 10 лет не тренировались, выявил гипертрофию миокарда и дилатацию полости левого желудочка. Масса сердца у бывших спортсменов составила 332 ±97,3 г, а у лиц того же возраста, не занимавшихся спортом,—220±27,2 г.

По мнению автора, прекращение тренировок не обеспечивает полного обратного развития адаптационных изменений. Во всяком случае, такие данные в известной мере совпадают с теоретическими построениями Ф.З.Меерсона, справедливо считающего, что исчезновение адаптационного структурного следа на заключительном этапе идет медленнее, чем вначале [Меерсон Ф.З., 1986].

К этому можно добавить, что обратимость структурных адаптационных изменений, видимо, во многом зависит для высших животных от степени выраженности этих изменений и «цены», которую организм «платит» за адаптацию, а также от характера и темпа выхода из условий, формирующих адаптацию.

Zeppilli (1987) считает, что процесс обратного развития структурных изменений полностью обратим, а случаи возникновения концентрической гипертрофии после прекращения тренировок автор расценивает как результат раннего старения или присоединения ИБС или артериальной гипертензии.

Не ставя под сомнение правомерность такого подхода, нам кажется логичным рассматривать изменения, происходящие в организме спортсмена после прекращения интенсивных тренировок, на основе

представлений о возможности как физиологической, так и патологической деадаптации, а возникновение вышеупомянутых патологических изменений связывать с нарушениями процесса деадаптации

Огромную роль в развитии патологических изменений в организме ветеранов спорта играет, как уже было сказано, темп выхода из режима спортивных тренировок и возраст, в котором прекращается воздействие на организм такого адаптогенного фактора, как физические тренировки.

Нельзя не согласиться с мнением Ф.З.Меерсона о том, что утрата долговременной адаптации в пожилом возрасте представляет наибольший риск. Не менее опасным является и резкое прекращение тренировок.

НДГраевская и соавт. (1993) провела сопоставление двух групп бывших спортсменов высшего класса К первой группе были отнесены спортсмены, которые после ухода из спорта продолжали заниматься физическими тренировками, ко второй—лица, резко прекратившие занятия спортом. В последней значительно чаще выявлялись клинические признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий и случаи артериальной гипертензии.

В этой группе были наиболее четко выражены морфологические и функциональные признаки старения 15 из 18 ветеранов спорта с признаками ИБС и все без исключения ветераны, перенесшие инфаркт миокарда, оказались представителями второй группы, т. е. лицами, резко прекратившими спортивную деятельность. Особо следует подчеркнуть, что быстрое развитие патологических процессов и нарастание признаков старения часто обнаруживается у спортсменов относительно молодого возраста

Все сказанное не оставляет сомнений в том, что проблема выхода из спорта, особенно из спорта профессионального, остается весьма актуальной и требует самой активной разработки и проведения дальнейших специальных исследований.

Очевидно, что контроль за формированием физиологического спортивного сердца или, точнее, физиологического спортивного аппарата кровообращения, представляется задачей первостепенной важности для спортивной кардиологии.

Дело в том, что недостаточные по объему и интенсивности, а также неадекватные по характеру двигательной деятельности физические нагрузки не способны вызвать тех благоприятных адаптационных сдвигов, с которыми мы привыкли ассоциировать оздоровительные эффекты физических тренировок. В частности, нагрузки статического характера (речь идет, разумеется, не о

строго дозированных упражнениях, используемых для реабилитации различных больных, а о спортивных тренировках, направленных на преимущественное развитие силы) не обеспечивают эффектов экономизации функции аппарата кровообращения в условиях покоя и совершенствования кислородтранспортной функции.

С другой стороны, чрезмерные физические нагрузки способны вызвать нарушения адаптации и несут в себе опасность перенапряжения. Все это требует от врача знания основных критериев физиологического сердца и умения диагностировать нарушения адаптации на ранних стадиях.

Формирование физиологического спортивного аппарата кровообращения традиционно принято связывать с некогда «классической» триадой признаков, выявляемых в покое,—брадикардией, артериальной гипотензией и гипертрофией миокарда. Сегодня эта триада требует дополнений и уточнений.

Прежде всего, тренировка выносливости приводит не столько к гипертрофии, сколько к тоногенной дилатации полостей сердца, чего никак нельзя забывать, отождествляя эти два процесса. Устойчивой адаптации АК к физическим тренировкам, преимущественно на выносливость, сопутствует также формирование гипокинетического типа кровообращения, который в подобных случаях полностью вписывается в представление об экономизации функции АК в покое в ответ на адаптацию к нагрузкам.

Наконец, положительная клиническая трактовка всех вышеперечисленных признаков спортивного сердца требует пересмотра. Дело в том, что ни один из них не может и не должен рассматриваться отдельно, в отрыве от результатов комплексного обследования функции АК в покое и при нагрузке.

Таким образом, брадикардия, артериальная гипотензия и, особенно, гипертрофия не являются однозначными атрибутами физиологического АК, а в определенном контексте должны рассматриваться не только «как шаг к развитию патологического состояния», о чем писал АГДембо, но и как начало патологического процесса.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн