ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ НАРУШЕНИЙ АДАПТАЦИИ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ


Глава 4

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ НАРУШЕНИЙ АДАПТАЦИИ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ

4.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ АДАПТАЦИИ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ

Сама возможность формирования патологического спортивного сердца еще недавно ставилась под сомнение. Однако сегодня реальность опасности формирования патологических изменений сердца у спортсменов стала очевидна в свете новых данных о высокой частоте развития у них различных, порой фатальных аритмий [Дибнер РД и др., 1989; Furlanello F, et aL, 1984; Pratali S., Santi C., 1985; Gribaldo R et aL, 1985, и др.], идиопатических кальцинозов [Кушаковский М.С., Балябин С.С., 1991] и повышенного риска внезапной смерти [Jaeger М., 1990].

Еще Montoyo (1962), сопоставив причины смерти спортсменов и неспортсменов, выявил, что сердечно-сосудистая система спортсменов, хотя и обладает более высокими функциональными способностями, чем у нетренированных лиц, является более ранимой. Позднее эти наблюдения были подтверждены многочисленными сообщениями о высокой частоте внезапной смерти спортсменов.

В основе патологических изменений миокарда в подобных случаях лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющееся на первых порах признаками обратимой дизадаптации аппарата кровообращения к нагрузкам вследствие формирования дистрофических изменений. В случае продолжающегося воздействия физических перегрузок или других патогенных факторов, связанных со спортивными тренировками, дистрофические изменения могут стать необратимыми и привести к формированию фокальных некрозов с исходом в миодистрофический кардиосклероз. Подробней механизмы дистрофии миокарда при спортивных перенапряжениях будут рассмотрены ниже. Здесь же уместно подчеркнуть, что не всякое патологическое состояние сердца, выявленное у спортсменов, следует относить к «патологическому спортивному сердцу» (ПСС). При плохо налаженном отборе и отсутствии регулярного врачебного контроля спортом нередко начинают заниматься лица с различными врожденными или приобретенными пороками сердца, доклиническими формами ИБС и различными поражениями сердца или аномалиями развития клапанного аппарата.

Так, по данным В.В.Когана-Ясного и соавт., (1979), из 412 спортсменов, направленных на ФКГ-исследование, у 37 (8,9%

случаев) были выявлены пороки сердца. Ещё в 64 случаях потребовалось тщательное динамическое наблюдение за спортсменами для исключения поражения клапанов. И это данные тех «застойных» времен, когда диспансеризация спортсменов была обязательна! Из сказанного понятно, сколь велика опасность попадания в большой спорт лиц с уже имеющимся поражением сердца.

Нередко, правда, можно слышать рассуждения о том, что поскольку у лиц с пороками сердца возможности адаптации к нагрузкам ограничены, они, не справившись с нагрузками, сами по себе вынуждены будут покинуть спорт. Однако ценой попыток адаптироваться к большим физическим нагрузкам в подобных случаях может оказаться здоровье, а иногда и жизнь спортсмена.

Поскольку регулярные физические тренировки существенно влияют на физическое состояние и физическое развитие спортсмена, изменяют функциональное состояние всех органов и систем, в том числе и состояние аппарата кровообращения, врачу, работающему со спортсменами, постоянно приходится сталкиваться с определенным своеобразием возникновения и течения обычных заболеваний, о чем многократно писал АГДембо (1991). При этом особенно важно подчеркнуть стертость клинических проявлений многих заболеваний и длительное сохранение высокой физической работоспособности

В связи с этим всегда вспоминается, что один из великих отечественных баскетболистов, погибший от опухоли сердца и, видимо, страдавший этим заболеванием не один год, за 2 мес до смерти смог выдержать тяжелый матч на первенство страны и сам прийти в клинику, в которой вскоре скончался.

Из-за особенностей течения многих заболеваний у спортсменов и нередкой склонности их к дизаггравации нередко возникает соблазн отнести явные отклонения функции сердца, в частности, изменения реакции на нагрузку, многие отклонения морфологических параметров и ЭКГ-показателей на счет особенностей физиологического спортивного сердца К такому решению часто подталкивает отсутствие жалоб спортсмена и высокие спортивные результаты.

Думается, что многие проблемы, связанные со своевременной диагностикой и лечением заболеваний внутренних органов у спортсменов, решались бы легче и быстрее, если бы формирующееся патологическое состояние на ранних стадиях приводило бы к сколько-нибудь существенному снижению спортивной работоспособности.

К сожалению, мы часто видим, что спортсмены с тяжелыми аритмиями, прогностически много более опасными, чем многие травмы опорно-двигательного аппарата, продолжают выступать в соревнованиях и делают это нередко с благословения врача.

В плане нашего изложения важно проследить этапы постепенного перехода из стадии устойчивой адаптации к формированию дизадаптации спортивного сердца, поскольку патологическим изменениям спортивного сердца, несомненно, предшествует доклинический период, во время которого происходит постепенное изнашивание систем, ответственных за адаптацию.

Опасность перехода от стадии устойчивой адаптации к дизадаптации увеличивается вследствие стресс-воздействий, которыми в избытке насыщена спортивная жизнь. Патогенетическая цепь стрессорного повреждения сердца детально рассмотрена в многочисленных публикациях Ф.З.Меерсона и сотр. [Меерсон Ф.З., М.Г.Пшенникова, 1988; Меерсон Ф.З., 1993]. Уместность рассмотрения механизмов формирования ПСС как стрессорных выглядит достаточно обоснованной еще и потому, что саму спортивную деятельность многие авторы рассматривают как стрессорное воздействие, имеющее два компонента,—физический и психоэмоциональный.

Вклад каждого из этих компонентов в патогенез ПСС может быть различным и во многом определяется взаимодействием ряда внутренних и внешних факторов. К первым относятся, прежде всего, генетически детерминированные особенности личности спортсмена и адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы. Внешними факторами, способствующими формированию ПСС, в первую очередь являются объем и интенсивность физических нагрузок и выраженность психологических стрессорных воздействий, особенно существенных в условиях соревновательной деятельности.

Согласно представлениям, развиваемым Ф.ЗМеерсоном и его сотрудниками, основной патогенетический механизм стрессорных повреждений сердца реализуется через возбуждение высших вегетативных центров в ответ на многократное увеличение, действующей на сердце концентрации катехоламинов (КА) и активации аденилатциклазы. Повышение концентрации КА приводит к уменьшению резерва и обновления гликогена, увеличению вхождения Са в кардиомиоциты и реализации липидной триады Последняя приводит к повреждению лизосомальных мембран, последующему протеолизу. Под влиянием протеолиза и свободнорадикальных продуктов ПОЛ может происходить разрушение ДНК клеточных ядер и гибель клеток.

Кроме того, повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума приводит к нарушению функции Са-насоса^ что, в свою очередь, способствует активации фосфолипаз и протеаз, контрактурным изменениям миофибрилл, нарушению их сокращения и расслабления.

Все перечисленное становится основой для нарушения растяжимости и сократительной функции миокарда, снижению его резистентности к гипоксии и формированию микронекрозов. Эти же механизмы могут лежать и в основе возникновения электрической нестабильности миокарда и снижения порога фибрилляции.

Важно подчеркнуть, что патогенетическая цепь стрессорного воздействия реализуется не только в кардиомиоцитах, но и в миоцитах артерий и артериол. Это значит, что аналогичные

механизмы могут лежать и в основе сосудистых нарушений и, прежде всего, гипертензивных состояний, столь распространенных среди спортсменов.

Вместе с тем было бы ошибкой считать, что патогенетические механизмы формирования ПСС можно свести лишь к стрессорным воздействиям. Иммунологические нарушения при физических перегрузках, нарушения режима питания, потеря электролитов при потоотделении и «сгонке веса», повышенный катаболизм белков, нарушение баланса витаминов, регулярный, порой бездумный, прием медикаментозных средств, а нередко и допингов,—вот далеко не полный перечень факторов, способных усугубить стрессорное воздействие и стать основой для формирования дизадаптации.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн