ОСНОВНЫЕ ПУТИ АДАПТАЦИИ И ТИПЫ ДИЗАДАПТАЦИИ СЕРДЦА К ФИЗИЧЕСКИМ ТРЕНИРОВКАМ


4.3. ОСНОВНЫЕ ПУТИ АДАПТАЦИИ И ТИПЫ ДИЗАДАПТАЦИИ СЕРДЦА К ФИЗИЧЕСКИМ ТРЕНИРОВКАМ

С клинических позиций особый интерес представляет вопрос о соотношении понятий дизадаптация и ДМФП. Есть основания полагать, что дизадаптация как состояние, сопровождающееся чрезмерной гипертрофией и снижением МИФС, часто сочетается с дистрофическими изменениями, имеющими соответствующие клинико-электрокардиографические проявления.

Подтверждение этому было получено нами при обследовании группы спортсменов, тренирующих выносливость [Земцовский ЭВ, Удерман АА, 1982]. У части спортсменов не выявлялось отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы, у других при ЭКГ- и ритмографическом обследовании были выявлены нарушения процессов реполяризации в покое и клинически значимые нарушения ритма.

Все спортсмены, кроме того, были обследованы эхокардиографически. Для оценки состояния адаптации был выбран ряд показателей: размер левого предсердия (ЛП), КДО, ММЛЖ, соотношение КДО/ММЛЖ и ЧСС. При анализе полученных данных был использован метод многомерной группировки [Кильдишев Г.С., Оболенцев Ю.И., 1978]. Метод позволил провести анализ однородности выборки не по отдельным параметрам, а на основе

4 Э.В.Земцовский

статистических критериев с учетом одновременной вариации величин избранных показателей.

Было выявлено 5 групп спортсменов, достоверно различающихся между собой и характеризующих, по нашему мнению, два пути адаптации и три типа дизадаптации сердца к физическим тренировкам.

Рациональный путь адаптации характеризуется умеренным увеличением ММЛЖ и КДО при величине КДО/ММЛЖ, близкой к 1. Такой путь адаптации сопровождается умеренной брадикардией и высоким уровнем функционального состояния по ритмографическим оценкам. Рациональный путь адаптации свидетельствует о высокой мощности систем ресинтеза АТФ и кальциевого насоса, обеспечивающих полноценное расслабление миокарда и является оптимальным.

Нерациональный путь адаптации также характеризуется умеренным увеличением ММЛЖ и КДО. Однако ММЛЖ заметно преобладает над КДО, так что величина соотношения КДО/ММЛЖ приближается к 0,8. Для этого пути адаптации также характерна умеренная брадикардия и высокое функциональное состояние по данным анализа ритма сердца. Выраженное преобладание массы миокарда над объемом полости левого желудочка свидетельствует, однако, о недостаточной мощности систем ресинтеза АТФ и кальциевого насоса, что на стадии устойчивой адаптации приводит к выраженной гипертрофии. Следует обратить внимание на то, что в данном случае существенное преобладание ММЛЖ над КДО позволяет говорить о гипертрофии, несмотря на то, что абсолютные значения ММЛЖ зачастую не превышают предельно допустимых значений.

Дизадаптация гипоадренергического типа характеризуется резким увеличением ММЛЖ и КДО при сбалансированности процессов гипертрофии и дилатации, о чем свидетельствует величина КДО/ММЛЖ, близкая к 1. Наличие резко выраженной брадикардии позволяет считать, что при дизадаптации этого типа имеет место преобладание холинергических реакций, видимо в результате снижения тонуса симпатико-адреналовой системы [Матлина Э.Ш. и др., 1975]. По данным анализа ритма сердца, у спортсменов этой группы сохраняется высокий уровень функционального состояния. Все сказанное позволяет рассматривать названный тип дизадаптации как наиболее благоприятный в клиническом и прогностическом смысле.

Дизадаптация гиперадренергического типа характеризуется почти столь же выраженным увеличением ММЛЖ, что и при гипоадренергическом типе, но при этом существенно меньшими значениями КДО. Соответственно, величина КДО/ММЛЖ при гиперадренергическом типе дизадаптации существенно меньше 1, что свидетельствует о преобладании гипертрофии миокарда над дилатацией полостей сердца. Наличие относительно высокой ЧСС

в состоянии покоя (более 70 в 1 мин), не свойственной лицам, тренирующим выносливость, свидетельствует о наклонности к тахикардии и дает основания считать, что при этом типе дизадаптации речь идет о повышенной активности симпатико-адреналовой системы.

У спортсменов этой группы выявился низкий уровень функционального состояния, по данным анализа ритма сердца. Все сказанное дает основание предположить, что дизадаптация гиперадренергического типа развивается при чрезмерных физических нагрузках у лиц с исходно низкой мощностью кальциевого насоса, что приводит к неполноценному расслаблению миокарда и выраженному преобладанию гипертрофии над дилатацией.

Третий тип дизадаптации встречается весьма редко и заслуживает специального рассмотрения. Пока же отметим, что все спортсмены, у которых были выявлены изменения на ЭКГ покоя и (или) нарушения ритма сердца, попали в группы, характеризующие различные типы дизадаптации. Это указывает на тесную связь между нарушениями адаптации к нагрузкам и развитием предпа-тологических состояний и патологических изменений сердца.

Таким образом, следует выделить два пути адаптации сердца к тренировкам на выносливость: рациональный, характеризующийся сбалансированностью гипертрофии и дилатации, и нерациональный, которому свойственно преобладание гипертрофии над дилатацией полостей сердца.

Следует думать, что спортсмены, у которых адаптация сердца к гиперфункции осуществляется по второму пути, обладают генетически менее мощными механизмами, обеспечивающими долговременную адаптацию к гиперфункции, чем спортсмены, которым присущ первый путь адаптации.

Выделение двух основных генотипических реакций на адаптацию к гиперфункции хорошо согласуется с точкой зрения ВЛКазначеева (1980), который выделяет две стратегии адаптивного поведения человека: стратегия типа «спринтер», при которой организм обладает способностью мощных физиологических реакций с высокой степенью надежности в ответ на значительные, но кратковременные колебания во внешней среде, и стратегию типа «стайер», при которой организм менее устойчив к значительным кратковременным колебаниям среды, но обладает свойством выдерживать продолжительное время физиологические нагрузки.

Отдавая себе отчет в некоторой схематизации возможных реакций сердца в ответ на гиперфункцию, мы считаем допустимым, используя терминологию ВЛКазначеева, говорить о существовании двух типов реакции сердца на тренировку выносливости.

Первый тип—«сердце стайера», которое в ответ на гиперфункцию при динамических нагрузках малой мощности отвечает преимущественным развитием дилатации полостей и умеренной гипертрофией.

Второй тип—«сердце спринтера», которое в ответ на такие нагрузки реагирует преимущественным развитием гипертрофии миокарда.

Можно предположить, что «сердце стайера» больше приспособлено к выполнению длительной работы малой мощности, а «сердце спринтера», напротив,—к кратковременной работе большой мощности.

Сообщения морфологов подтверждают правомерность высказанного предположения. Л,М.Непомнящих (1981) обнаружил в миокарде медленные (темные) и быстрые (светлые) кардиомиоциты. Эти два типа клеток особенно четко выявляются при функциональных нагрузках и воздействиях общепатологических процессов. Автор доказал, что светлые «спринтерские» клетки более чувствительны к повреждающим воздействиям, в частности к воздействию катехоламинов, и в отличие от темных «стайерских» более подвержены необратимым изменениям.

Если такая дифференциация кардиомиоцитов и величина соотношения между ними генетически детерминирована, подобно тому, что имеет место в скелетных мышцах, эти данные могут служить основой для дальнейшего изучения закономерностей адаптации сердца к мышечной работе различного характера.

Анализ ЭхоКГ- и ритмографических данных с использованием метода многомерных группировок позволили выделить, как мы уже упоминали, еще один особый тип дизадаптации сердца к физическим нагрузкам. Речь идет о небольшой группе спортсменов с самыми низкими величинами ММЛЖ и КДО при резком преобладании гипертрофии миокарда над степенью дилатации полостей сердца, о чем свидетельствует резкое снижение величины соотношения КДО/ММЛЖ (ниже 0,8). У всех спортсменов этой группы выявилась наклонность к увеличение ЧСС, низкое функциональное состояние, по данным анализа ритма сердца, и выраженные изменения на ЭКГ покоя или нарушения ритма сердца.

Совокупность перечисленных изменений, среди которых важнейшими являются малые размеры сердца, позволяет назвать этот тип дизадаптации—дизадаптацией гипоэволютивного сердца.

Можно предположить, что гипоэволютивное сердце обладает самыми низкими адаптационными резервами и генетически маломощной системой ресинтеза АТФ и систем, ответственных за расслабление миокарда. Все это приводит к быстрому развитию гипертрофии миокарда без дилатации полостей.

Представляется не случайным, что среди здоровых спортсменов не оказалось лиц, у которых величина показателей морфометрии приближалась бы к средним значениям ЭхоКГ-показателей этой группы спортсменов. Видимо, лица с гипоэволютивным сердцем оказываются не способными достичь уровня I спортивного разряда, не исчерпав своих адаптационных резервов и не заплатив за «спортивные успехи» весьма высокую цену.

Косвенным подтверждением справедливости наших рассуждений о существовании дизадаптации гипоэволютивного типа могут служить хорошо известные педиатрам данные о гипоэво-лютивном сердце 1Калюжная РА, 1970] и наблюдения других исследователей, обративших внимание на то, что спортсмены с наименьшими размерами сердца существенно чаще, чем лица с нормальными его размерами, имеют различные отклонения и патологические изменения сердца, а спортивные результаты у этих спортсменов оказываются самыми низкими [Граевская НД и др., 1977; Богатырев В.И., 1980].

Справедливость требует отметить, что еще в 20-е годы ФДейч и Ф.Кауф (1926) обратили внимание на то, что у некоторых спортсменов, тренирующих выносливость, не выявляется увеличение сердца. Авторы полагали, что причиной отставания размеров сердца от размеров тела являются конституционные особенности организма спортсмена.

Результаты проведенных нами ЭхоКГ-исследований убедительно показывают, что и при малых размерах сердца может иметь место гипертрофия миокарда. Резкое преобладание гипертрофии над дилатацией при малых абсолютных значениях ММЛЖ при гипоэволютивном сердце свидетельствует о том, что суждение о наличии или отсутствии гипертрофии по абсолютным значениям ММЛЖ без учета соотношения КДО/ММЛЖ может привести к ошибочным, с нашей точки зрения, выводам о неизбежности и благоприятном характере гипертрофии, возникающей у экспериментальных животных в ответ на большие нагрузки [Правосудов BJL и др., 1973; Дзяк В.Н., Дзяк Г.В., 1980].

Ошибка возникает из-за того, что исследователи вынуждены оценивать выраженность гипертрофии у экспериментальных животных по величине массы миокарда без учета объема полостей. При этом гипертрофированное гипоэволютивное сердце может быть ошибочно принято за сердце без признаков гипертрофии. В то же время есть все основания считать, что именно в таком сердце гипертрофия миокарда оказывается основным путем компенсации гиперфункции.

Приведенные здесь рассуждения полностью согласуются с представлениями, развиваемыми отечественной патофизиологической школой и опытом клинической кардиологии, и позволяет придти к парадоксальному, на первый взгляд, но принципиально важному заключению о том, что для диагностики гипертрофии миокарда не обязательно увеличение абсолютных значений массы миокарда сверх гипотетически определенных пределов.

Это значит, что для правильной оценки в условиях эксперимента а также при аутопсии спортсменов, погибших от случайных причин или умерших внезапно, необходимо тщательное гистологическое исследование различных участков миокарда, памятуя о возможном «гнездном» характере гипертрофии.

В случае использования ДЭхоКГ-метода для оценки гипертрофии сегодня открываются перспективы ранней диагностики подобных изменений на основе изучения диастолической функции ж очков сердца.

основе представлений о генетической детерминированности гипертрофии при гиперфункции могут быть осмыслены по-новому и результаты анализа причин внезапной смерти спортсменов. В подобных случаях речь, как правило, идет не об истинной семейной гипертрофической кардиомиопатии, как считают многие авторы, а о дистрофии миокарда компенсаторно-гипертрофического типа, развившейся в результате чрезмерных физических нагрузок.

Изложенные в этой главе данные позволяют считать, что патологическое спортивное сердце может формироваться и формируется в тех случаях, когда на аппарат кровообращения падает чрезмерная нагрузка. В свою очередь, нагрузка может стать чрезмерной из-за несоответствия ее объема и интенсивности возможностям и функциональным резервам организма, а такое несоответствие возникает либо из-за неправильного построения тренировочного процесса при высоких функциональных способностях, либо при низких, недостаточных, несоответствующих современному уровню спортивных достижений функциональных способностях. Наконец, к развитию дизадаптации могут приводить воздействия ряда внешних или внутренних факторов (неблагоприятные климатические воздействия, «сгонки веса», прием допингов, недостаточное и(или) неполноценное питание, наличие нераспознанных заболеваний, аномалий развития и пр.).

Необходимо учитывать, что переход от физиологического спортивного сердца к патологическому происходит, как правило, постепенно и незаметно для спортсмена. Поэтому хорошее самочувствие и отсутствие жалоб не могут быть достаточным основанием для выводов об отсутствии патологических изменений. Следует отдавать себе отчет и в том, что между физиологическим и патологическим спортивным сердцем, которое само по себе еще не является заболеванием в традиционном клиническом понимании этого термина, существуют еще различные переходные состояния. Именно их следует своевременное диагностировать для профилактики серьезных, трудно обратимых последствий физического перенапряжения.

Лишь тщательное клиническое и современное инструментально-диагностическое исследование может помочь в решении вопроса о физиологическом или патологическом спортивном сердца



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн