ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА У СПОРТСМЕНОВ


Глава 11

ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА У СПОРТСМЕНОВ

11.1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Термин «дистрофия» в отечественной литературе широко используется для обозначения обратимых повреждений клеток, вызванных действием различных патогенных факторов. Д.С.Сар-кисов (1988) различает 3 основных периода в изучении дистрофии: макроскопический, микроскопический и ультрамикроскопический, или молекулярный. Многолетние исследования морфологов показали, что дистрофия может отражатъ'как деструктивные изменения в клетке per se, так и возникать вследствие чрезмерного ее

Функционирования. В последнем случае патологические изменения ормируются на завершающем этапе и им предшествуют повышенная интенсивность функционирования и перенапряжение.

В клиническую кардиологию понятие «дистрофия миокарда» ввел Г.ФЛанг (1936), который включил в него все заболевания сердечной мышцы невоспалительного и некоронарного генеза, в основе которых лежат нарушения обменных процессов. Дистрофические изменения в сердечной мышце, о которых говорил Г.ФЛанг, по сути дела, отражают структурные нарушения, однако возникающие не на клеточном, а на субклеточном уровне. Большое число гистохимических, гистофизических, а также электронномикроскопических исследований сегодня не оставляют сомнений в наличии морфологического субстрата дистрофии миокарда [Раппопорт Н.Л., 1969; Вайль С.С., 1960, 1976; Саркисов Д.С., 1987].

Вместе с тем Д.С.Саркисов (1988) подчеркивает, что дистрофия складывается из двух главных компонентов—разрушения, с одной стороны, и созидания—с другой, имея в виду способность трансформации дистрофии в репаративную регенерацию.

Г.ФЛанг предложил рассматривать понятие о дистрофии миокарда в широком и узком смыслах этого слова. Сегодня под дистрофией миокарда в широком смысле понимают изменения миокарда, лежащие в основе сердечной недостаточности любого происхождения (миокардит, порок сердца, ИБС и т. д.). В этих случаях дистрофия миокарда не является самостоятельным заболеванием и обусловлена основным патологическим процессом.

Дистрофия миокарда, в узком смысле слова, является самостоятельным заболеванием, вызванным различными экстракарди-альными причинами (интоксикацией, авитаминозом, дисгормональными нарушениями, острым и хроническим перенапряжением, острыми и хроническими инфекциями, перегрузкой миокарда при хроническом механическом затруднении его работы).

Сегодня группа дистрофий миокарда расширена и дополнена алкогольной, дисэлектролитной, послеродовой дистрофиями, а

также дистрофией, вызванной воздействием лучевой энергии, невесомости, перегревания [Сумароков АВ., Моисеев В.С., 1976; Палеев H.P. и др., 1982].

Следует также упомянуть описанную АПБорисенко (1983) дистрофию миокарда, нередко развивающуюся после тяжелых, в том числе и спортивных, травм. По мнению автора, основными повреждающими миокард факторами в подобных случаях являются стресс, гиперкатехоламинемия и повышенная продукция кортикостероидов.

Таким образом, согласно современным представлениям, нашедшим распространение в странах бывшего Советского Союза и утвержденным IV Всероссийским съездом терапевтов (1979), термином миокардиодистрофия следует обозначать поражение миокарда невоспалительного и некоронарного происхождения и вполне определенной этиологии.

По международной терминологии, принятой комитетом экспертов на Европейском конгрессе кардиологов (1980), подобные заболевания обозначают как «специфические поражения миокарда».

Общепринятым термином кардиомиопатия (КМП) обозначают тяжелые заболевания миокарда неизвестной и неясной этиологии, в которых доминирующими признаками являются кардиомегалия и сердечная недостаточность, исключая процессы поражения клапанов, коронарных, системных и легочных сосудов.

Вопреки принятому определению, термином КМП часто называют практически всё заболевания сердечной мышцы, разделяя их на первичные (с неясной этиологией) и вторичные (с установленной или предполагаемой этиологией).

Учитывая распространенность такого подхода, отметим, что подавляющее большинство случаев заболеваний миокарда у спортсменов, по нашему мнению, имеет единую этиологию— нарушение адаптации сердца к физическим и эмоциональным перегрузкам, т. е. перенапряжение. И тогда с позиции исследователей, разделяющих КМП на первичные и вторичные, у спортсменов, как правило, приходится иметь дело со вторичными миокардиопатиями или, по терминологии, принятой в России^ с дистрофией миокарда вследствие физического и эмоционального перенапряжения (ДМФП).

Можно было бы считать ДМФП и вторичную КМП спортсменов синонимами, если бы последние рассматривались достаточно широко в соответствии с современными представлениями о закономерностях адаптации к физическим нагрузкам и возможными нарушениями этого процесса. Однако сегодня к ним относят лишь случаи, когда у спортсмена выявляется при обследовании или на аутопсии выраженная гипертрофия миокарда. В подобных случаях ставится диагноз «гипертрофическая КМП» [Магоп В. et al, 1980; Макарова ГА, 1993].

Один из ведущих специалистов по проблеме поражений сердца в спорте ИШагоп (1903) указывает, что КМП—сложное заболевание, характеризующееся клиническим и морфологическим полиморфизмом, нарушением диастолической функции, а в 25% случаев обструкцией путей оттока Подчеркивается также семейный характер заболевания. Однако при этом за рамками обсуждения остается один из центральных вопросов, позволяющих определить этиологию заболевания,—связь с физическими и эмоциональными нагрузками.

С нашей точки зрения кажется вполне обоснованным предположение, что обратное развитие гипертрофии после прекращения спортивных тренировок подтверждает наличие взаимосвязи физических перегрузок с КМП. Наши наблюдения и литературные данные [Danizi, 1985] подтверждают возможность регресса гипертрофии миокарда после прекращения интенсивных тренировок. Это обстоятельство, а также экспериментальные данные [Пинчук В.М., Фролов БА, 1980] позволяют рассматривать физические перегрузки в качестве основной причины формирования гипертрофии миокарда и ставить так называемую КМП в прямую связь с интенсивными спортивными тренировками.

С другой стороны, сторонникам представления о КМП, как основной причине острых сердечных «катастроф» у молодых спортсменов приходится сталкиваться со случаями, не укладывающимися в сложившееся представление о гипертрофической КМП. В1993 г. спортивно-медицинская общественность США была взволнована и широко обсуждала внезапную смерть звезды американского баскетбола 27-летнего Регга Льюиса. В статье, посвященной анализу причины этой трагедии, S.Van Camp (1993), указывает, что, хотя спортсмен погиб от КМП, последняя была неспецифической. Иными словами, в этом, и можно полагать, что не только в этом случае, не было типичной картины гипертрофической КМП. На аутопсии у погибшего спортсмена было обнаружено увеличение сердца и рубцовые изменения миокарда, которые нельзя было связать с гипертрофией, а также с системным или клапанным поражением. Автор называет КМП в обсуждаемом случае неспецифической, что не объясняет ни причин формирования рубцовых изменений миокарда, ни внезапной смерти спортсмена.

Предложенное АГДембо понятие о ДМФП, с нашей точки зрения, намного точнее отражает суть формирующегося при физических перегрузках поражения сердца и предусматривает участие различных патогенетических механизмов формирования дистрофии при единой этиологии—физическом и эмоциональном перенапряжении.

Развитие гипертрофии миокарда и всего симптомокомплекса, который сегодня многие обозначают, как гипертрофическую КМП у спортсмена, является, с нашей точки зрения, лишь одним из ряда возможных механизмов развития дистрофического процесса в миокарде.

Говоря о единой этиологии ДМФП, мы отдаем себе отчет в том, что спортивный стресс включает в себя два компонента — физический и эмоциональный [Виру АА, Кырге П.К., 1983; Гиссен ЛД, 1990]. Их роль и удельный вес в каждом конкретном случае развития ДМФП могут быть различныма Поэтому, строго говоря, следовало использовать термин дистрофия вследствие физического и эмоционального перенапряжения. Учитывая, однако, широкую распространенность термина ДМФП, мы считаем возможным его дальнейшее использование в практической работе наравне с терминами дистрофия от перенапряжения или дистрофия миокарда у спортсменов.

Термин «перенапряжение сердца» был предложен для обозначения клинического симптомокомплекса, выражающего несоответствие между функциональными возможностями миокарда и предъявляемой нагрузкой, которое возникает при пороках сердца, ГБ и ряде других заболеваний сердца.

Этот термин может быть использован и для определения реакции сердца здорового человека на чрезмерную физическую нагрузку. Перенапряжение сердца при физической перегрузке описано у спортсменов, рудокопов и горных проводников [Матвее М, 1936].

Проблема перенапряжения сердца в настоящее время, когда физическая активность в профессиональном труде резко снизилась, особенно актуальна. Для развития ДМФП в детренированном сердце достаточно небольшой физической нагрузки, которая может оказаться для данного человека чрезмерной. Ведь закономерности развития патологических изменений миокарда одинаковы для всех, когда физическая нагрузка, независимо от ее интенсивности, превышает возможности человека.

Нет принципиальной разницы в характере изменений миокарда, возникающих, например, у тренированного атлета-бегуна, при чрезмерной тренировочной нагрузке и у нетренированного человека, пробежавшего за автобусом, в непосильном для него темпе.

Такое понимание значения физического перенапряжения в возникновении патологических изменений в сердце в настоящее время имеет для спортивной кардиологии особое значение, учитывая, с одной стороны, увеличение объема и интенсивности тренировочных нагрузок в спорте, с другой—широкую популярность физических упражнений.

Понятие о несоответствии между функциональными возможностями миокарда и величиной предъявленной нагрузки, ведущей к «перенапряжению сердца», с трудом входило в клиническую и спортивную кардиологию.

Дело в том, что для клинициста патофизиологическое понятие становится практически важным и значимым лишь с того момента, как обозначены пути его прижизненного распознавания. В то же время даже при некоторых пороках сердца с грубыми анатоми-

9 Э.В.Земцовский

ческими изменениями клапанов клинически определяемые признаки нарушений гемодинамики проявляются лишь в периоде декомпенсации. Поэтому понятие о ДМФП для клинициста нередко отождествляется с понятием недостаточности кровообращения.

Для спортивного кардиолога любое понятие становится приемлемым лишь с того момента, когда оно позволяет оценить функциональные возможности спортсменов. Вместе с тем опыт показывает, что даже спортсмены с пороками сердца могут иногда ставить мировые рекорды, а у большинства спортсменов с ДМФП, особенно на ранних ее стадиях, свойственный им высокий уровень спортивной работоспособности может не снижаться. Все это существенно затрудняет диагностику ДМФП и трактовку весьма скудной клинической симптоматики и находок при инструментальном обследовании спортсменов.

Среди таких находок, вызывающих наибольшие споры в трактовке, были НПР на ЭКГ. Изменения конечной части желудочкового комплекса были выявлены у спортсменов еще в 50-е годы [Летунов С.П., 1957; Дембо АГ. и др., 1962].

Примерно тогда же АГДембо впервые сформулировал представление о ДМФП, как самостоятельном заболевании. Диагностика ДМФП и определение стадийности процесса, по предложению автора, целиком основывалось на выявлении нарушений процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ в покое. При этом стадии дистрофии оценивались по степени выраженности НПР, а наиболее характерной клинической чертой ДМФП считалось отсутствие каких-либо клинических проявлений.

В дальнейшем многочисленные исследования ЭКГ спортсменов позволили изучить частоту возникновения НПР у спортсменов, установить связь НПР с возрастом, спортивным стажем и мастерством, а также направленностью тренировочного процесса.

Подавляющее большинство исследователей единодушны в том, что HTTP на ЭКГ выявляется в 8—15% случаев при обследовании спортсменов [Дибнер РД, Ткач В.Т., 1975,1979; Бутченко ЛА и др., 1980; Дембо АГ., 1988; Costa О., 1986]. Некоторые авторы проводят еще более высокие показатели [Волчек ТЛ, Азаренко В.Ф, 19721

Обращает на себя внимание, что среди юных спортсменов (в возрасте от 12 до 19 лет) частота НРП особенно велика [Шигалевский BJB., 1970] и составляет 24% случаев. По данным ЛАБутченко (1980), в ряде видов спорта (теннис, волейбол, плавание) частота выявления НПР у спортсменов 13—19 лет существенно выше, чем у спортсменов старших возрастных групп.

На связь НПР с занятиями сьортомуказывает то обстоятельство, что у физически активных здоровых лиц молодого возраста, НПР на ЭКГ в покое выявляются, по нашим данным, лишь в 1% случаев [Дембо АГ. и др., 1976].

На развитие НПР у спортсменов влияет направленность тренировочного процесса. Большинство авторов, изучающих этот

вопрос, считают, что НПР чаще всего возникает у спортсменов, тренирующих преимущественно выносливость, По нашим данным, в этой группе спортсменов НПР действительно встречается в 3—7 раз чаще, чем у спортсменов, тренирующих качество силы, и в 1,5—2,5 раза чаще, чем в остальных группах. Это подтверждают и данные ЛАБутченко и соавт. (1980), обследовавших 5664 спортсменов.

В то время как данные различных авторов по вопросам о частоте выявления НПР у спортсменов и их связи с возрастом и направленностью тренировочного процесса в целом совпадают, трактовка причин возникновения НПР у спортсменов, как правило, существенно различается. Подобные изменения ЭКГ у спортсменов некоторые авторы обозначают, как «псевдоишемические». Такой термин подчеркивает некоронарогенное происхождение большинства случаев у спортсменов, но не раскрывает сути происходящих изменений.

Инверсию зубцов Т в правых грудных отведениях называют также «персистирующими ювенальными Т», связывая их возникновение с гипертрофией и (или) с дилатацией желудочка у спортсменов, тренирующих выносливость [Serra Grimma J. et al., 1986]. Среди причин возникновения НПР называют также синдром ранней реполяризации желудочков [Бутченко ЛА и др., 1980], миокардит, миокардиопатию, ПМК [Дембо АГ., Земцовский Э.В., 1982] и гипертрофию левого желудочка [Gibbons L et al., 1977: Danizi et al., 1985].

Все же, по мнению многих авторитетных специалистов, большинство случаев НПР у спортсменов связано с особенностями вегетативной регуляции и преобладанием парасимпатической активности в условиях покоя [Zeppilli Р. et al, 1980; Park R, Crawford M., 1986; Costa 0. et al., 1986]. He отрицая возможности возникновения изменений ЭКГ, связанных с функциональными адаптационными сдвигами, особенностями вегетативной рефляции, аномалиями развития клапанного аппарата или особенностями электрогенеза, мы все же считаем необходимым определенную часть случаев НПР относить к проявлениям ДМФП, т. е. связывать с предпатологическими и патологическими изменениями миокарда, вызванными чрезмерными физическими нагрузками.

Признание реальности существования особой нозологической формы патологического состояния сердца у спортсменов, являющейся, по сути, своеобразным профессиональным патологическим состоянием, с нашей точки зрения, чрезвычайно важно и дает клиницисту-кардиологу ключ к пониманию природы предпатоло-гических состояний и патологических изменений сердечно-сосудистой системы, связанных с чрезмерными нагрузками.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн