ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА У СПОРТСМЕНОВ 2


Классификация ДМФП, основанная на анализе выраженности НПР, как уже было сказано, предложена АГДембо и соавт. (1964). Авторы предложили не только устанавливать диагноз ДМФП на

lull

отведения

III и aVF отведения

Грудные c

V2-V3

тведения

V4 - Ve

V

J[~^-

---\—

^V-^Лг

Рис. 11.1. ЭКГ-классификация дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения (по АХ.Дембо и соавт., 1964).

основании изменений зубца Т и сегмента ST, но и выделить 3 стадии дистрофии. Локализация процесса определяется, согласно идее авторов, по общепринятым в электрокардиологии принципам, использующимся при определении локализации очаговых изменений или коронарной недостаточности. Стадия дистрофии определяется, как уже было сказано, по степени выраженности изменений конечной части желудочкового комплекса (рис. 11.1).

Как видно из приведенной схемы, 1-й стадии дистрофии соответствует небольшая (не более 0,5 мм) депрессия сегмента ST и снижение амплитуды или появление двугорбых зубцов Т в соответствующих определенной локализации отведениях.

Во 2-й стадии отмечается депрессия сегмента ST до 1 мм и появление двуфазных —+ или +—зубцов Т.

3-й стадии соответствует формирование на ЭКГ отрицательных зубцов Т в соответствующих отведениях, редко сочетающихся с депрессией сегмента ST. Изолированной горизонтальной депрессии сегмента ST при 3-й стадии ДМФП практически не встречается.

Согласно представлению АГД ембо, уточненному позже ЛАБут-ченко и соавт. (1980), характер изменений ЭКГ при ДМФП, независимо от локализации, практически не меняется, хотя определенные особенности формы конечной части желудочкового комплекса, в зависимости от формы комплекса QRS в тех или иных отведениях, бесспорно, имеют место.

Так, при локализации изменений в правых грудных отведениях, на ранних стадиях ДМФП чаще появляются двугорбые зубцы Т, вторую часть которых трудно дифференцировать от зубца U. Напротив, ранние изменения в I стандартном и левых грудных отведениях чаще проявляются снижением амплитуды или появлением почти изоэлектричных зубцов Т.

Изложенный подход, благодаря своей подкупающей простоте и доступности, получил широкое распространение и до настоящего времени используется для диагностики и оценки выраженности дистрофических изменений у спортсменов. На основании такого подхода было проведено широкое изучение и сопоставление функ-циональных особенностей сердечно-сосудистой системы у спортсменов с нормальной ЭКГ и с признаками НПР на ЭКГ в покое.

Такие исследования нередко выявляли у спортсменов с НПР ухудшение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, снижение функциональных резервов и высокую напряженность адаптационных процессов [Лансберг и др., 1977; Некрутов С.Н, Душанин СА, 1977; Иванова АС., 1977; Бутченко ЛА и др, 1980; Преварский Б.П., Штанько В.И., 1980; Морозов В.И. и др., Душанин СА, Шигалевский В.В., 1988].

Было выявлено, что пути достижения высокой работоспособности у спортсменов с измененной ЭКГ в покое, несомненно, менее экономичны и рациональны, чем у здоровых спортсменов. Так, по данным Г.В.Варакииой (1978), сравнивавшей реакцию сердечнососудистой системы на одинаковую физическую нагрузку у здоровых спортсменов и спортсменов с ДМФП, оказалось, что при одинаковом увеличении поглощения кислорода, УО у спортсменов с ДМФП увеличивается незначительно, кислородный пульс в 1,5—2 раза, в то время, как у здоровых—в 3—4 раза. Это значит, что основную роль в обеспечении прироста поглощения кислорода играла тахикардия. По данным Э.М.Синельниковой и соавт. (1984), при ДМФП имеются особенности мозговой гемодинамики, проявляющиеся изменением характера координационных соотношений амплитуды временных параметров реоэнцефалограммы.

Н.М.Школьник (1986), используя метод реогепатографии, показала, что уже при ДМФП I и П стадии по АГДембо определяются нарушения печеночного кровообращения, а именно, уменьшается ее кровоснабжение, создается внутрикапил лярный стаз, связанный, по-видимому, с затруднением венозного оттока.

Много исследований посвящено изучению изменений фазовой структуры систолы и диастолы у спортсменов с ДМФП с

использованием поликардиографии. Работы, выполненные в этом направлении в Ленинградском научно-исследовательском институте физической культуры под руководством проф. РДДибнер [Тайц А.Б., 1977; Фитингоф В.П., 1975; Дибнер РД, Фитингоф В.П., 1975; Дибнер РД, Ткач В.Т., 1977], а также в Киевском НИИ физической культуры [Душанин СА, Шигалевский В.В., 1988] показали, что несмотря на отсутствие клинических проявлений, изменения показателей гемодинамики выявляется у спортсменов с НПР на ЭКГ очень часто.

Так, уже при I стадии ДМФП, по классификации АГДембо, отмечалось исчезновение фазового синдрома гиподинамии, уменьшение экономичности сердечных сокращений. При переходе во II и III стадии,.по данным этих авторов, появляется патологический синдром гиподинамии миокарда, указывающий на снижение его сократительной функции. По данным СЛНекрутова и САДуша-нина (1977), у 50% спортсменов с изменениями на ЭКГ выявляется снижение функционального резерва миокарда.

В то же время встречаются и противоположные суждения о состоянии сократительной функции и фазовых сдвигах миокарда. Шигалевский В.В. (1974) выявил фазовый синдром гипердинамии у 45% спортсменов с ДМФП, в то время, как КЖКаросене и соавт. (1975) только в 2,6%. Опубликованы также работы, согласно которым фазовая структура систолы левого желудочка у спортсменов с ДМФП не отличается от спортсменов с нормальной ЭКГ [Шхвацабая ЮА и др., 1975].

Данные о работоспособности спортсменов с ДМФП, полученные при использовании лишь ЭКГ-критериев ее диагностики, также весьма противоречивы. Наряду с работами, указывающими на отсутствие отличий в показателях работоспособности у здоровых спортсменов и спортсменов с ДМФП [Фитингоф ВЛ, 1975; Варакина ГВ., 1978], имеются данные о существенном снижении ее уже на ранних стадиях заболевания [Шигалевский ВВ, 1974; Курчаткин ВВ, 1975] На этом основании ФАИорданская и соавт. (1978) предлагают использовать снижение показателей работоспособности как один из критериев диагностики ранних стадий ДМФП.

Напомним, однако, что сохранение высокой работоспособности вовсе не исключает наличия дистрофических изменений. Во всех названных исследованиях основным, а порой и единственным диагностическим критерием ДМФП, являлись изменения ЭКГ по типу НПР. Это дало основание ЛАБутченко назвать первый период изучения ДМФП у спортсменов электрокардиографическим.

Накопленные к концу 70-х годов научные данные позволяют подвести некоторые итоги этого периода в изучении ДМФП. Прежде всего очевидно, что НПР у спортсменов встречаются существенно чаще, чем у лиц того же возраста, не занимающихся спортом, что свидетельствует о наличии связи между изменениями

ЭКГ и спортивной тренировкой. Высокая частота НПР у юных спортсменов и спортсменов, тренирующих выносливость,—частое выявление у лиц с НПР ОХИ и различных аритмий, снижения адаптационных резервов и физиологически нерациональной адаптации к физическим нагрузкам, частое нарушение фазовой структуры систолы и диастолы, а нередко и просто снижение не только специальной, но и общей работоспособности, подтверждает обоснованность предположения о том, что в основе НПР у спортсменов метут лежать дистрофические процессы в сердечной мышце.

Важным подтверждением клинической значимости выявляемых НПР было и то обстоятельство, что эти изменения ЭКГ в покое у спортсменов прогрессировали в случае продолжения ими интенсивных тренировок и подвергались обратной динамике при снижении интенсивности или прекращении тренировок [Дембо АГ., 1991].

Однако целый ряд вопросов, связанных с ЭКГ-диагностикой, а также с оценкой причин и механизмов развития НПР у спортсменов, оставался не решенным.

1. Вызывала сомнения нестабильность ЭКГ-проявлений ДМФП. ЭКГ-наблюдения за спортсменами в динамике в условиях тренировочных сборов и в разное время суток показали, что несмотря на обычный режим тренировок или несущественные психологические воздействия, нередко отмечается динамика ЭКГ, соответствующая переходу из одной стадии ДМФП в другую или даже полная нормализация процессов реполяризации [Данько Ю.И. и др., 1986].

2. Некоторые исследователи обращали внимание на несоответствие между выраженностью ЭКГ-изменений и показателями сократимости миокарда. Рассмотренные выше литературные данные о фазовой структуре систолы и показателях общей работоспособности показывают, что при ДМФП 3-й стадии возможно сохранение фазового синдрома регулируемой гиподинамии и высокой общей работоспособности.

3. Отсутствовали прямые доказательства возможности перехода НПР в кардиосклероз, а также эти изменения характеризовались быстрой обратной динамикой после прекращения спортивных тренировок.

Все это, казалось бы, подтверждает распространенное представление о функциональной природе НПР у спортсменов [Cousteau J-P., 1988; McKeag D., Houg D„ 1993], тем более что с помощью специальных исследований было выявлено отсутствие нарушений перфузии миокарда в подобных случаях [Serra-Grima J. et al,

1985].

В начале 80-х годов для анализа НПР у спортсменов стали широко использоваться функциональные и фармакологические пробы [Дибнер РД, Ткач В.Г., 1975; Бутченко ЛА и др., 1980; Zeppilli Р. et al, 1980]. Пробы с физической нагрузкой, гипервен

тиляцией и изменениями положения тела, введение атропина, изадрина, пропранолола, веропамила, а также создание искусственной гиперкалиемии позволили изумить механизмы нарушений электрогенеза в подобных случаях. Это дало основание Л АБутченко и соавт. назвать второй этап изучения ДМФП патогенетическим. Отметим, правда, что речь идет скорее не об изучении патогенеза дистрофии миокарда, а об анализе природы НПР на ЭКГ в покое.

Было выявлено, что в развитии ДМФП могут участвовать разные патогенетические механизмы, а в определенной части случаев—изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ в покое связаны с физиологическими адаптационными сдвигами в организме спортсмена или аномалиями развития клапанного аппарата сердца. Использование функциональных и фармакологических проб в сочетании с биохимическими исследованиями позволил глубже понять причины появления НПР у спортсменов.

Основываясь на результатах таких углубленных обследований 50 спортсменов с различными стадиями ДМФП, определенными электрокардиографически, М.С.Кушаковский (1980) предлагает различать 5 патогенетических типов нарушений реполяризации:

1) калий-тип (с преобладанием гипокалигистии);

2) кальций-тип (преобладание гиперкальцигистии);

3) кальций-калий-тип (сочетание признаков гиперкальцигистии и гипокалигистии);

4) гиперадренергический тип (нормализация ЭКГ при воздействии индерала);

5) вагусный (брадикардический) тип—нормализация ЭКГ при воздействии атропина и высокий уровень ацетилхолина в крови.

Не останавливаясь подробно на анализе достоинств и недостатков приведенной здесь патогенетической классификации, отметим все же, что и она, по-прежнему, сводит диагностику ДМФП к анализу ЭКГ в покое, дополняя последний анализом реакции конечной части желудочкового комплекса на фармакологические пробы.

Между тем накоплены данные, позволяющие подойти к осмыслению проблемы ДМФП с традиционных клинических позиций.

Во-первых, само существование такой нозологической формы, которая проявляется лишь изменениями ЭКГ в покое, представляется сомнительным. Опыт клинической кардиологии свидетельствует о многообразии клинических проявлений самых разных заболеваний.

Во-вторых, возможность, как очаговой, так и диффузной дистрофии миокарда, о чем свидетельствуют морфологические исследования и экспериментальные данные, дает основание предполагать, что ДМФП может проявляться нарушениями реполяризации не только в субэндокардиальных, но и в субэпи-

кардиальных отделах левого желудочка, возникновением электрической нестабильности и нарушениями функции различных отделов проводящей системы сердца. Последнее обстоятельство позволяет ожидать высокой частоты аритмии у спортсменов, что и подтверждается результатами многочисленных исследований [Курчаткин В.В, 1975; Земцовский Э.В., 1984; Дибнер РД и др., 1989; Антюфьев В.Ф., 1988]. Так называемая дисплазия правого желудочка у спортсменов, описанная F.Furlanello и соавт. U984), с нашей точки зрения, также должна рассматриваться как одно из проявлений ДМФП.

В третьих, дистрофический процесс может носить «гнездный» характер и вовсе не диагностироваться по ЭКГ в покое. Представляется вполне обоснованным предположение о том, что перегрузка субэндокардиальных отделов на ранних этапах нарушения адаптации может проявляться изменениями ЭКГ во время физической нагрузки. В плане наших рассуждений интересны данные ЛАБутченко, который обнаружил у спортсменов, плохо адаптированных к физическим нагрузкам, во время нагрузочной пробы, изменения ЭКГ и снижение вольтажа желудочкового комплекса [Бутченко ЛА и др, 1980].

В-четвертых, дистрофический процесс нередко сопровождает развитие компенсаторной гипертрофии, которая с помощью ЭхоКГ выявляется намного лучше, чем по данным ЭКГ. Таким образом, ЭхоКГ следует использовать для диагностики дистрофии миокарда, вызванной развитием компенсаторной гипертрофии.

В-пятых, диагностика ДМФП не может ограничиваться лишь анализом нарушений электрогенеза, поскольку последний тесно связан с сократительной функцией миокарда и состоянием сосудистого русла.

Все вышеизложенное позволяет приступить к рассмотрению проблемы ДМФП с учетом новых экспериментальных, клинических и инструментальных данных, полученных в последние годы.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн