ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ


11.4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В ряде экспериментальных работ [Саркисов и др., 1971; Пинчук В.М., Фролов БА, 1980; Пинчук В.М., 1985] доказано, что при хроническом физическом перенапряжении в миокарде происходят деструктивные изменения ультраструктур миокардиальной клет-

ки, в первую очередь митохондрий, миофибрилл, рибосом, саркоплазматического ретикулума и мембран, обеднение артериальной сети сердца вследствие запустения большого числа капилляров, нарушение углеводного обмена и т. п.

Анатомические изменения, возникающие в миокарде у экспериментальных животных при физической перегрузке, описано рядом авторов [Гудзь П.З., 1970; Дембо АГ. и др., 19731 ВМЛинчук и Фролов Б.Н. (1980) обнаружили у части крыс, подвергавшихся воздействию регулярных физических нагрузок различного характера (плавание', висение на шесте), изменения поведения, свидетельствующие о нарушении адаптации к физическим тренировкам (снижение активности, изменения шерсти, снижение массы тела), а при морфологическом исследовании миокарда—признаки его очаговой дистрофии (глыбчатого распада миокардиоцитов, белковой и жировой дегенерации фиброзных и некротических изменений миокарда и периваскулярных кровоизлияний).

На рис. 11.2—11.6 представлены фотографии препаратов миокарда крыс, сделанных после воздействия различных по длительности и интенсивности тренировок плаванием (фотографии любезно предоставлены проф. В.М,Пинчук).

Как подчеркивают морфологи, на определенном этапе формирования дистрофических изменений имеется возможность их обратного развития [Саркисов ДС, Втюрин ВВ., 1971; Правосудов B.IL и др., 19731

Напротив, продолжение физических тренировок при наличии ДМФП может привести к развитию необратимых изменений миокарда и миодистрофическому кардиосклерозу.

Г.ФЛанг писал, что изменения в миокарде, вызванные переутомлением, Moiyr быть легкими, быстро проходящими, и очень глубокими, необратимыми. Между двумя этими крайностями существуют переходные формы. Он справедливо утверждал, что при дистрофии миокарда любого генеза могут образовываться очаговые некрозы с исходом в рубцы и миодистрофический кардиосклероз.

Возможность развития некрозов миокарда некоронарного генеза с исходом в кардиосклероз доказана экспериментально [Selye G., 1961] и подтверждена при аутопсиях [Раппопорт Д.Л., 19691 Изменения миокарда при ДМФП метут носить и, чаще всего, носят очаговый характер. Это обстоятельство представляется существенным. На возможность проявления очаговых изменений миокарда при дистрофии указывал еще Г.ФЛанг в 1936 г.

Представление об очаговом характере повреждения миокарда находит себе подтверждение в работах ЛАСеменовой и Ю.ТДел-лариуса (1978). Авторы выявили, что морфологические проявления повреждений миокарда различного характера носят очаговый характер. Указание на очаговый характер поражений миокарда при дистрофии есть в работах Д.С.Саркисова и В.В.Втюрина (1971), С.С.Вайля (1976), М.СлКушаковского (1975, 1977).

Рис. 11.2. Препарат миокарда крысы после месяца умеренных физических тренировок плаванием.

Забой сразу после окончания тренировки. Видны единичные базофильно окрашенные кардиомиоциты стенки левого желудочка сердца. Явление легко обратимое. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 250.

Рис. 11.3. Препарат миокарда крысы после месяца форсированных тренировок плаванием с явлениями перетренированности.

Забой сразу после окончания тренировки. Видны очаги фрагментации и дисковидный распад кардиоми-оцитов желудочка сердца. Окраска железным гематоксилином. Ув. 250.

Рис. 11.4. Препарат миокарда крысы после 3 мес ежедневных тренировок с явлениями перетренированности.

Разрастание волокнистой соединительной ткани в зоне периваскулярного отека. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 250.

Рис. 11.5. Препарат миокарда крысы после 3 мес ежедневных тренировок с явлениями перетренированности.

Клеточная пролиферация в зоне омертвения кардиомиоцитов стенки левого желудочка. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 250.

Рис. 11.6. Препарат миокарда крысы после месяца ежедневных тренировок.

Забой сразу после окончания плавания. Выраженный отек периваскулярной ткани стенки левого желудочка сердца. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 220.

Следует учитывать и результаты исследований морфологов, указывающие на возможность очаговой дистрофии (на базе аномального распределения) миокардиальных волокон в желудочках.

В уже упомянутых выше исследованиях ВМЛинчук (1985) было установлено, что под воздействием чрезмерных физических нагрузок в миокарде экспериментальных животных могут развиваться не только дистрофические изменения, но и формируются участки жирового перерождения тканей. Есть основания полагать, что и у спортсменов, подвергающихся воздействию интенсивных физических нагрузок, могут возникать очаги дистрофии и дисплазии миокарда. Такие изменения не представляют опасности для здоровья и жизни вне стрессовых ситуаций. При функциональной перестройке, связанной с воздействиями стресса или интенсивных физических нагрузок, создаются благоприятные условия для возникновения НПР и аритмий. Аритмогенная дисплазия правого желудочка у спортсменов, описанная в последние годы итальянскими исследователями [Фурланелло и др., 1990], подтверждает высказанное предположение.

Обсуждая патологическую анатомию ДМФП, нельзя обойти молчанием вопрос о связи ДМФП с компенсаторной гипертрофией, развивающейся в ответ на гиперфункцию. Выше мы уже обсуждали вопрос о гипертрофии, как одном из важных проявлений нарушений

адаптации к спортивной тренировке. Как показали исследования Ф.З.Меерсона (1978), чрезмерная, эволюционно не предусмотренная нагрузка, а также умеренная нагрузка, падающая на генетически неполноценное или поврежденное сердце, приводит к большой гипертрофии и нарушению соотношения структур и, как следствие этого, снижению мощности систем ионного транспорта, энергообеспечения и утилизации АТФ. Экспериментальные исследования, проведенные Ё.М.Пинчук и БАФроловым (1980), показали, что дистрофические изменения в миокарде экспериментальных животных были выражены особенно сильно в тех случаях, когда выявлялась выраженная гипертрофия миокарда.

Есть все основания предполагать, что патологическая гипертрофия миокарда практически всегда сопровождается развитием его дистрофии и в этом плане дифференциальная диагностика между патологической гипертрофией и дистрофией миокарда у спортсменов вряд ли возможна.

С практической точки зрения, появление НПР на ЭКГ в покое у спортсменов при уже имеющихся ЭхоКГ-данных о гипертрофии, с нашей точки зрения, следует рассматривать, как свидетельство перехода гипертрофии миокарда в патологическую стадию, т. е. как симптом ДМФП. Точно так же динамика углубления нарушений реполяризации при продолжении тренировок, соответствующая, по АГДембо, переходу дистрофии во 2—3-ю стадию, следует рассматривать в большинстве случаев как результат прогрессирования гипертрофии миокарда. Лишь при такой трактовке становится понятным, почему ухудшение ЭКГ-картины не сопровождается отчетливым клиническим ухудшением и сохранением высокой работоспособности.

Новые данные о возможных причинах морфологических изменений миокарда под влиянием неадекватных физических нагрузок получены АШЦегольковым (1990). Автор в условиях эксперимента доказал, что чрезмерные физические нагрузки приводят к существенным морфологическим изменениям капилляров сердца и, прежде всего, в ультраструктуре эндотелия капилляров, вплоть до развития транскапиллярной недостаточности Последняя выражается в трофической и гемодинамической недостаточности капиллярного русла. Интересно, что при физических перегрузках деадаптированного сердца, автор наблюдал преимущественно повреждение капилляров правого желудочка, а при чрезмерных нагрузках хорошо адаптированного к тренировкам сердца повреждалось преимущественно капиллярное русло левых отделов сердца.

Таким образом, неспецифические изменения ультраструктуры эндотелия капилляров миокарда, возникающие в ответ на чрезмерные физические нагрузки, могут стать одной из причин нарушения транспорта биогенных веществ в миокарде и, само по себе, привести к развитию дистрофических изменений миокарда различной степени выраженности.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн