ППАТОГЕНЕЗ


11.5. ПАТОГЕНЕЗ

Патогенетические механизмы развития ДМФП весьма многообразны и в целом сходны с патогенезом стрессорных повреждений сердца, рассмотренных выше. Поскольку спортивная деятельность может рассматриваться, как цепь физических и эмоциональных стрессов [Виру АА, Кырге П.К., 1983], такая параллель представляется нам вполне обоснованной.

Вместе с тем очевидно, что помимо этих стрессорных воздействий в патогенезе ДМФП важную, а порой решающую роль играют и другие стрессоры (интоксикация из ОХИ, тканевая гипоксия, климатический дизадаптоз и дисхроноз постоянно сопутствующий спортивной жизни и мн. др.). Определенную роль в развитии дистрофии могут играть и, несомненно, играют различные аномалии развития клапанного аппарата сердца и иные факторы риска уже названные выше.

И все же специфические черты ДМФП не должны заслонять от нас тесного родства между представлениями о дистрофии перенапряжения и учением Г.Селье о стрессорных кардиомиопатиях. Последнее получило дальнейшее развитие в работах Ф.З.Ме-ерсона, предложившего недавно свою концепцию стрессорной аритмической болезни сердца [Меерсон Ф.З., 1993]. В сущности последняя имеет много общего с ДМФП, что позволяет использовать знания, накопленные при изучении стрессорных воздействий на миокард, для анализа патогенетических механизмов дистрофии миокарда у спортсменов.

В частности, весьма интересен и перспективен подход Ф.З.Ме-ерсона, в соответствии с которым адаптация рассматривается как результат взаимодействия стресс-реализующей и стресс-ли-митирующей систем, состояние которых во многом определяет степень повреждающего действия стресса на организм.

Основываясь на результатах многочисленных исследований стрессорного воздействия на миокард и клиническом опыте, сегодня нам кажется целесообразным с практической точки зрения при рассмотрении патогенеза ограничиться выделением 4 основных типов ДМФП.

Классификация дистрофии миокарда у спортсменов

Этиология

Физические (и психоэмоциональные) нагрузки, превышающие возможности организма

Патогенетические типы

Гиперадренергический

Гипоадренергический

Дисэлектролитный

Компенсаторно-гипертрофический

Распространенность поражения

Очаговая (фокальная)

Диффузная

Течение

Острое

Хроническое

Клинические варианты

Бессимптомный (малосимптомный)

Аритмический

С нарушениями сократительной способности сердца Смешанный

Стадии

I стадия:

Клинические и ЭКГ-признаки ДМФП выявляются при исследовании в покое и исчезают при физической нагрузке Морфологические изменения миокарда не выявляются.

II стадия:

Клинические и ЭКГ-признаки появляются или сохраняются при проведении пробы с физической нагрузкой. Морфологические изменения миокарда не выявляются.

III стадия:

Наряду с клиническими и ЭКГ-признаками ДМФП выявляются признаки морфологических измененений (несбалансированная гипертрофия, миодистрофический кардиосклероз, кальциноз миокарда и подклапанных структур, зоны дискинезии).

Хорошо известно, что как физический, так и эмоциональный стрессы приводят к многократному увеличению действующих на сердце катехоламинов и активизации аденилциклазы [Меерсон Ф.З, Пшенникова МГ., 1988].

Эти экспериментальные исследования, касающиеся патогенеза стреесорных повреждений миокарда, многократно подтверждены при исследовании катехоламинов у спортсменов. Несмотря на то, что по общему признанию уровень катехоламинов крови у спортсменов в состоянии покоя ниже, чем у лиц, не занимающихся спортом, [Паю AJD, 1976; Serra Grima J. et al, 1986], при максимальных и субмаксимальных нагрузках уровень катехоламинов крови и экскреция их с мочой выше, чем у нетренированных лиц [Матлина ЭШ и др, 1975],

Помимо собственно токсико-гипоксического воздействия повышенной концентрации катехоламинов (КА) на миокард [Семенова ДА, Целлариус ЮГ, 1978], сегодня доказано участие двух важнейших механизмов повреждения миокарда, запускаемых через избыток КА. Это накопление ионов Са в кардиомиоцитах и активация ПОЛ [Меерсон Ф.З, Пшенникова М.Г, 1988].

В последние годы получены важные доказательства, подтверждающие участие гиперкальцигистии в формировании ДМФП у спортсменов. Специальные ЭхоКГ-исследования показали, что так

называемые идиопатические кальцинозы выявляются у спортсменов чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом [Кушаковский М.С, Балябин АА, 1991]. И.М.Шестаков и соавт. (1991) обнаружил, что введение спортсменам препаратов, блокирующих кальциевые каналы, повышает производительность сердца. Все эти данные подтверждают роль накопления Са в развитии нарушений адаптации сердца к спортивным тренировкам.

Роль ПОЛ в развитии ДМФП подтверждена в исследованиях В.М.Боева и О.М.Трифонова (1986). Таким образом, экспериментальные данные и результаты обследований спортсменов подтверждают роль активации симпатико-адреналовой системы (САС) и следующего за ней повышения концентрации КА в патогенезе одного из типов ДМФП, который МС.Кушаковский (1977) предложил называть гиперадренергическим.

Наряду с рассмотренным патогенетическим механизмом развития ДМФП вполне возможен и принципиально иной путь формирования дистрофических изменений. Речь в подобных случаях может идти о постепенном снижении адаптационных резервов спортсмена, что вполне возможно при проведении чрезвычайно интенсивных и изнурительных тренировок. Данные ЭЖМатлиной и соавт. (1975) подтверждают возможность снижения активности САС при подобного рода тренировках. Можно полагать, что в таких случаях повреждающее действие на миокард реализуется преимущественно через истощение симпатических терминалей, что может вести к неадекватной адаптационной реакции на стрессорное воздействие. Таким образом, можно говорить о возможности гипоадренергического типа ДМФП у спортсменов.

Помимо катехоламинов, в патогенезе ДМФП несомненную роль играют другие гормоны и, в первую очередь, стероиды и АКТГ [Selye Н., 1961]. Эксперименты Г.Селье показали, что стрессорные воздействия, ведущие к повышению уровня стероидов и нарушению баланса электролитов, способны привести к развитию кардиопатии (дистрофии миокарда) и образованию некрозов.

Спортивные тренировки, как показано в работе П.К.Кырге (1976), увеличивают мощность стероидогенеза в коре надпочечников. В то же время чрезмерные нагрузки и хроническое физическое перенапряжение формирует у спортсменов скрытую недостаточность адренокортикотропной функции передней доли гипофиза и уменьшение выделения глюкокортикоидов [Виру АА, Кырге ПК, 1983].

Важное подтверждение участия гипофизарно-адренокорти-кальной системы в формировании нарушений адаптации сердца к физическим нагрузкам и ДМФП были получены нами совместно с МЛОстроумовой (1989) при использовании дексаметазонового теста (ДМТ). Поскольку нам неизвестны иные публикации об использовании ДМТ для оценки функционального состояния

сердечно-сосудистой системы спортсмена, остановимся на результатах этой работы подробнее.

ДМТ был использован нами для исследования эффективности работы механизма обратной связи в регуляции секреции глюкокортикоидов. Этот механизм, т. е. ингибирующее действие минимальной диагностической дозы дексаметазона на секрецию глюкокортикоидов был изучен на 48 спортсменах различной направленности тренировочного процесса и высокого уровня спортивного мастерства и 25 лицах того же возраста, не занимающихся спортом [Остроумова МЛ. и др., 1989].

По чувствительности к дексаметазону все испытуемые были разделены на 2 группы: с нормальной гомеостатической регуляцией (ДМ-чувствительные) и с ослабленной чувствительностью (ДМ-ре-зистентные). Критерием чувствительности к ингибирующему влиянию ДМ мы считали величину снижения концентрации кортизола крови более чем на 30% от исходного уровня.

Все 25 человек контрольной группы оказались ДМ-чувстви-тельными, в то время, как около !/з обследованных в группе спортсменов оказалось ДМ-резистентными, т. е., не отвечали адекватно на сигнал обратной связи. Это означает, что после прекращения физической нагрузки или психоэмоционального напряжения у ДМ-резистентных спортсменов будет дольше поддерживаться повышенный уровень адаптивных гормонов и метаболитов и, следовательно, медленнее идти восстановительные процессы.

Это предположение подтверждалось результатами сопоставления уровней лактата и креатинина (КНН) в покое и в период после кратковременной нагрузки на велоэргометре. ДМ-чувстви-тельные спортсмены отличались более низким уровнем КНН в покое и более эффективным восстановлением уровней лактата и КНН после работы.

Что касается характеристик функции сердечно-сосудистой системы, то у ДМ-резистентных спортсменов в отличие от лиц с нормальной гомеостатической регуляцией, по данным исследования в покое не выявлялось признаков экономизации функции (относительно частый пульс, увеличение СИ). Это свидетельствует о физиологически неэкономичной адаптации к физическим нагрузкам. Интересно отметить, что среди спортсменов с ослабленной гомеостатической регуляцией оказалось больше лиц с низкими результатами и отклонениями в состоянии здоровья.

Результаты проведенного исследования демонстрируют важную роль гормонального гомеостаза в процессе адаптации к физическим нагрузкам и реальную опасность формирования гомеостатической недостаточности в случаях, когда сила и длительность возмущающих воздействий превышает восстановительные возможности организма. В свою очередь, такая недостаточность снижает экономизацию работы сердечно-сосудистой системы и способствует,

с нашей точки зрения, развитию дистрофических изменений миокарда.

Крайним выражением такой недостаточности являются последствия хронического эмоционального стресса, наблюдаемые в клинике. В.МДильман (1987) называет это явление гиперадаптозом, сущность которого заключается в избыточном влиянии глюкокортикоидов и других «стрессорных» гормонов вследствие ухудшения регулируемости по механизму обратной связи.

Таким образом, нарушения гормонального гомеостаза, по нашим данным, могут играть важную роль в патогенезе ДМФП, Эти данные полностью совпадают с современными представлениями о роли глюкокортикоидов в поддержании нормальной функции ионных насосов и ряда специфических ферментных систем [Кырге ILK, 1976; Чазов Е.Н, Смирнов В.Н, 1979].

Эстонскими исследователями успешно развивается стеридно-электролитная теория патогенеза ДМФП [Кырге П.К., 1977]. Согласно данным этого и ряда других исследователей, предельные физические нагрузки вызывают у экспериментальных животных падение глюкокортикоидной активности надпочечников, накопление в миогсардиоцитах натрия и воды при уменьшении содержания этих веществ во внеклеточной жидкости. При этом наблюдается и понижение активности натриевого и кальциевого насосов. В то время, как у адекватно тренированных животных наблюдалось накопление калия в миокардиоцитах, у перетренированных отмечалась гипокалигистия и снижение активности Са, К-АТФазьг. Гипокалигистия сенсибилизировала клеточные структуры к кардиотоксическому действию катехоламинов.

Эти экспериментальные данные были подтверждены в уже упоминавшейся работе ЛАБутченко и соавт. (1980). Авторы использовали при обследовании спортсменов серию фармакологических проб и подтвердили важную роль гипокалигистии и гиперкальцигистии в патогенезе ДМФП у значительной части спортсменов.

Существенную роль в развитии нарушений электролитного баланса играет и уже упоминавшееся выше ПОЛ и синтез простаноидов [Марков Х.М, 1989].

Выраженность вышеназванных ионных сдвигов может, как справедливо замечают многие авторы, существенно варьировать даже у одного и того же спортсмена в разное время. Все это дает основание считать целесообразным выделение дисэлектро-литного типа ДМФП без специального деления на два типа— калий-тип (преобладание гипокалигистии) и кальций-тип (преобладание гиперкальцигистии).

Одним из важнейших патогенетических механизмов формирования дистрофии миокарда является гипертрофия в случае несбалансированного увеличения массы миокарда. Состояние «переадаптации», развивающееся при чрезмерных физических

нагрузках, сопровождается, как выявлено исследованиями Ф.З.Ме-ерсона (1978), изменениями в соотношении функциональных структур миокарда, в результате чего МИФС и предельно достижимая работа снижаются.

Уже на стадии устойчивой адаптации, как показали цито-метрические исследования, масса миокарда увеличивается за счет собственно гипертрофии лишь до определенного предела (250 г). Дальнейший рост массы происходит не только за счет увеличения размеров миокардиоцитов, но и за счет деления этих клеток, т. е. гиперплазии. Это обстоятельство ограничивает увеличение диффузионной дистанции кислорода от капиллярной стенки к центру мышечной клетки и, в известной мере, препятствует развитию отрицательных последствий гипертрофии.

И все же при несбалансированном росте миокардиоцита наблюдается существенное отставание роста артериол и капилляров от увеличения размера мышечных клеток. Увеличение диффузионной дистанции для кислорода и возникающая относительная гипоксия приводят к тому, что уже в покое значительная часть резервных капилляров оказываются открытыми и коронарный резерв уменьшенным. Уже это обстоятельство может само по себе рассматриваться, как основа для развития дистрофии. Именно нарушение принципа перемежающейся активности субклеточных организаций, по мнению Д.С.Саркисова (1987), является ультраструктурним механизмом дистрофии органов.

Формирование «переадаптации» начинается со снижения мощности механизмов ионного транспорта, ответственных за сопряжение возбуждения с сокращением и расслаблением. Развивается синдром незавершенной диастолы с последующим накоплением кальция в саркоплазме гипертрофированных кардиальных клеток и увеличением кальциевой нагрузки на митохондрии. В итоге гипертрофия перегрузки (перенапряжения) приводит к уже рассмотренным выше сдвигам: к снижению мощности адренергической регуляции сердца, уменьшению пропускной способности коронарного русла, нарушению транспорта кальция и мобилизации гликолиза, а также падению АТФазной активности миофибрилл [Ф.З.Меерсон, 1976].

При этом важно подчеркнуть, что хотя нарушения сократительной функции сердца может выявиться в условиях специальных нагрузочных тестов довольно рано, однако в течение долгого времени эти сдвиги Moiyr не сопровождаться явными признаками нарушений насосной функции. Своевременная диагностика увеличения «жесткости» и формирования несбалансированной гипертрофии миокарда и принятие соответствующих мер для ограничения физических тренировок, проведение реабилитационных мероприятий и медикаментозной терапии, является наиболее эффективным средством борьбы с необратимыми последствиями патологической гипертрофии и дистрофии миокарда. Еще раз



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн