ПАТОГЕНЕЗ 2


отметим, что, как выявлено в ряде экспериментальных и клинических исследований, гипертрофия миокарда вследствие его перегрузки (перенапряжения) носит обратимый характер [Пра-восудов В.П., 1973; Krayenbuhl, 1977].

Как показали исследования, посвященные анализу нарушений электрогенеза и ЭКГ-динамики под влиянием фармакологических проб, дистрофические изменения возникают преимущественно в субэндокардиальных отделах миокарда [Кушаковский М.С., 1977]. Эти данные как нельзя лучше согласуются с известными представлениями о том, что градиент давления, развиваемого миокардом желудочков сердца, нарастает от эпикарда к эндокарду, и наибольшее напряжение испытывают субэндокардиальные отделы желудочков [Капелько В.И, 1992]. Поэтому логично предположить, что при чрезмерных физических нагрузках в первую очередь должны возникать нарушения электрогенеза и затем структуры и функции субэндокардиальных отделов желудочков.

Исследования СА Душанина и В.В. Шигалевского (1988) показали, что у спортсменов с ДМФП, проявляющейся НИР, эффективность субэндокардиальной перфузии ниже, чем у здоровых спортсменов. По мнению авторов, основной причиной снижения доставки кислорода миокарду спортсменов с ДМФП является повышение конечно-диастолического давления, в основе которого лежит недостаточная растяжимость миокарда.

Итак, несбалансированная гипертрофия может сама по себе стать основой развития дистрофического процесса, что позволяет выделить четвертый патогенетический вариант ДМФП—компенсаторно-гипертрофический.

Мы отдаем себе отчет в том, что изложенная здесь попытка ограничиться рассмотрением 4 вышеназванных патогенетических типов дистрофии миокарда у спортсменов весьма условна и больше ориентирована на клинические нужды, чем на детальное обсуждение современных проблем патогенеза повреждений миокарда. Их подробное изложение выходит за рамки нашего изложения.

И все же на некоторых аспектах этой проблемы здесь следует остановиться.

Исследования последних лет показывают, что в формировании дистрофии миокарда при перенапряжении могут быть повинны и иные клеточные механизмы.

Речь идет о состоянии клеточных мембран и мембранных липидов, в первую очередь ответственных за адаптацию [Крепе ЕМ., 1981; Болдырев Н.Н., 1986]. Нарушение жидкостных свойств клеточных мембран в свою очередь определяется относительным содержанием холестерина и соотношением насыщенных и ненасыщенных остатков жирных кислот в липидных молекулах. Повышение жидкости ости мембран способствует нарушению электрогенеза и накоплению внутриклеточного Са, гипертрофии, дистрофии и нарушению сократительных свойств миокарда '?'?

[Яновский Г.В. и соавт., 1987; Липовецкий Б.М., Константинов В.О., 1993].

В свете сказанного представляет интерес сама проблема взаимосвязи ДМФП и нарушений липидного обмена. Мы полностью разделяем точку зрения Ф.З.Меерсона (1993) о необходимости различать ИБС и стрессорное повреждение сердца. Однако в плане нашего изложения считаем необходимым подчеркнуть, что сама адаптация к стрессорным воздействиям, и в том числе к спортивной деятельности, тесно связана с липидным обменом.

С одной стороны, стресс изменяет липидный обмен в атерогенную сторону [Хомуло П.С., 1982], с другой,—генетические особенности липидного обмена, наследственная отягощенность по ИБС во многом предопределяют ход адаптации к стрессу [Лопухин Ю.М., Арчаков АИ., 1983; Гаврилова ЕА, 1993].

Эти данные делают понятной важность раннего выявления наследственной отягощенности спортсменов по ИБС для профилактики ДМФП и открывают перспективы такой профилактики путем коррекции липидного обмена.

В связи с этим нельзя не упомянуть о важной роли, которую играют простагландины (ПГ) в обеспечении срочной и долговременной адаптации к физическим нагрузкам [Марков Х.М., 1989]. Как было выявлено в исследовании С.В.Хрущева и соавт. (1986), успешная адаптация спортсменов к физическим нагрузкам сопровождалась увеличением содержания ПГ I2 и Ег, обладающих, как известно, положительным инотропным и сосудорасширяющим действием. В случаях ДМФП в плазме крови преобладали сосудосуживающие ПГ—ТХ Ag и ТХ BgL

Важные подтверждения нашим представлениям о роли гипертрофии в развитии дистрофии миокарда при перенапряжении и роли ПГ в этом процессе можно найти в исследованиях И.Е.Смир-нова и СДПолякова (1990), обнаруживших, что при развитии патологической гипертрофии существенно снижается продукция эндогенных простаноидов.

Это позволяет предположить, что сдвиг баланса ПГ в сторону преобладания тромбоксана, в свою очередь вызванный дефицитом полиненасыщенных жирных кислот, может играть самостоятельную роль в развитии ДМФП.

Следует отметить возможность участия еще одного патогенетического механизма развития дистрофических изменений при физической перегрузке. Его условно можно обозначить как«ди-латационный». Речь идет о возможности формирования дилатации левого предсердия, а вслед за ним и дилатации правого желудочка в тех случаях, когда у спортсмена нарушается диастолическая

Функция левого желудочка и увеличивается его жесткость.

озможность увеличения объема левого предсердия при нарушении диастолической функции левого желудочка в клинической кардиологии хорошо известна [Кушаковский М.С., 1992].

ИДЯкубович (1994) обнаружила, что длительность пароксизма фибрилляции предсердий прямо связана с размерами левого предсердия и чем дольше длится пароксизм тахиаритмии, тем выраженнее эта дилатация. Правомерно задаться вопросом, столь ли существенны, с точки зрения воздействия на миокард, различия между больным, страдающим пароксизмами тахиаритмии (не связанными с пороком сердца и сердечной недостаточностью) и спортсменом-профессионалом, тренирующимся по 6—8 ч ежедневно, у которого тахикардия во время тренировок достигает 180—220 уд/мин?

В исследованиях нашего сотрудника САБондарева (1995) было выявлено, что у спортсменов с аритмической формой клинического течения ДМФП размеры левого предсердия и правого желудочка достоверно больше, чем у спортсменов контрольной группы. Все это наводит на мысль, что увеличение жесткости миокарда левого желудочка может стать причиной дилатации левого предсердия и правого желудочка. Аритмогенность дилатации этих отделов сегодня хорошо известна и, с нашей точки зрения, должна рассматриваться в единой концепции ДМФП.

С другой стороны, дилатационный механизм развития ДМФП можно рассматривать и через призму новых данных о роли предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ), синтезируемого кардиомиоцитами предсердий. Как известно, ПНУФ не только ингибирует реабсорбцию натрия, но и обладает способностью потенцировать влияние катехоламинов на сердце [Алмазов ВА и др., 1992]. Учитывая то обстоятельство, что выработка ПНУФ увеличивается при растяжении предсердий, можно предположить, что этот фактор также принимает участие в развитии дистрофии. Понятно, что высказанное предположение нуждается в специальных проверках и дополнительных исследованиях.

Известную роль в возникновении ДМФП играет гипоксическая гипоксия Экспериментальные данные [Василенко ВХ и др., 1989] и многолетние наблюдения за спортсменами [Вольнов БД, Христич МК, 1977] показали, что нередко ДМФП проявляется при тренировках в среднегорье, особенно если они проводятся в остром периоде адаптации

Важные данные, проливающие свет на патогенетические механизмы развития ДМФП, получены при изучении частоты ОХИ у спортсменов без изменений ЭКГ и при различных стадиях ДМФП. Оказалось, что при I и П стадиях ДМФП ОХИ выявляются в 35-45% случаев [Адомайтене РЖ)., Куротене АД, 1975; Дембо АГ, 1991], в то время, как при III стадии—в 77%. В то же время у спортсменов без ДМФП ОХИ выявляются, по данным различных авторов, лишь в 20% случаев [Шубик В.М., Левин М.Я., 1985].

Данные о наличии ОХИ более, чем у половины спортсменов с ДМФП, подтверждаются работами ТДВолчек и В.ФАзаренко (1972), ВЛДзяка и ГДДзяка (1980), и др.

Таким образом, патогенетические механизмы развития ДМФП сложны и многообразны. Есть все основания полагать, что в

формировании ДМФП, как правило, принимают участие несколько патогенетических механизмов, причем роль каждого из них может изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей организма, характера тренировок и стадии процесса.

Из сказанного следует, что во всех случаях ДМФП следует проводить углубленное обследование для выявления ОХИ и последующего этиологического и патогенетического лечения.

На основании результатов обсуждения этиологии и патогенеза ДМФП последнюю можно определить как заболевание, вызванное несоответствием между объемом и (или) интенсивностью физических и эмоциональных нагрузок и адаптационными возможностями сердечно-сосудистой системы, проявляющееся нарушениями электрогенеза, несбалансированной гипертрофией и дилатацией, электрической нестабильностью и снижением сократительной способности миокарда.

Классификация. Исходя из данного определения, основными этиологическими факторами ДМФП являются физические и(или) эмоциональные нагрузки, превышающие возможности организма. Полная классификация приведена на стр. 273.

Оценка роли различных патогенетических механизмов формирования ДМФП должна проводиться с учетом результатов объективного обследования спортсмена, фармакологических и нагрузочных проб, а также данных инструментального обследования и биохимических анализов.

Гиперадренергический тип. Этот тип ДМФП дают основание заподозрить уже данные физикального исследования. При этом в покое может выявляться наклонность к учащенному пульсу. У спортсмена, тренирующего выносливость, в покое частота пульса 70—80 уд/мин должна рассматриваться как проявление относительной тахикардии. В пользу гиперадренергического типа ДМФП говорит и повышение артериального давления, а также гиперкинетический ТК. Если при наличии этих клинических данных, выявленных в состоянии покоя, при пробе с физической нагрузкой выявляются изменения на ЭКГ, неадекватное нагрузке увеличение ЧСС и подъем артериального давления а также замедление процессов восстановления после нагрузки, то все это уже само по себе дает основание для подозрений на ДМФП гиперадренергического типа.

Подтвердить диагноз в подобных случаях можно при исследовании суточной экскреции катехоламинов. Как показали исследования ЛАБутченко и соавт., у спортсменов с изменениями конечной части желудочкового комплекса суточная экскреция адреналина в среднем повышена в 2 раза по сравнению со спортсменами, не имеющими изменений на ЭКГ.

Другой путь к постановке диагноза ДМФП гиперадренергического типа—выявление изменений ЭКГ в покое с положительной реакцией на /3-адреноблокаторы. Однако, как отмечают ЛАБут-

ченко и соавт., между уровнем катехоламинов, с одной стороны, и реакцией ЭКГ на фармакологические пробы—с другой, не всегда имеется корреляция. Авторы предполагают, что дистрофические изменения миокарда, связанные с хроническим физическим перенапряжением, сопровождаются на ранних стадиях относительной (реже абсолютной) гиперадренергией с последующим переходом к патологической гиперадренергии с выраженными ЭКГ-признаками ДМФП

Хотя в целом такое предположение представляется вполне оправданным, нельзя исключить и прямого перехода от регулируемой гиперадренергии здоровых спортсменов к патологической гипоадренергии, связанной с ослаблением и замедлением метаболизма катехоламинов.

Гипоадренергический тип ДМФП. Грань, за которой регулируемая гипоадренергия спортсмена переходит в патологическую, весьма тонка и условна, что затрудняет распознавание гипоад-ренергического типа дистрофии. Действительно, такие классические проявления экономизации функции аппарата кровообращения в покое, как синусовая брадикардия, артериальная гипотензия и дилатация сердца и гипокинетический ТК свойственны как здоровым спортсменам с высоким уровнем подготовленности, так и спортсменам с дистрофией миокарда гипоадренергического типа.

В последнем случае перечисленные клинические признаки становятся резко выраженными и выходят за допустимые пределы. Однако необходимо отдавать себе отчет в том, что использование количественных критериев оценки функции аппарата кровообращения в покое для диагностики дистрофии требуют большой осторожности. К примеру, резко выраженная брадикардия (менее 40 уд/мин) может не сопровождаться никакими другими отклонениями морфологии и функции сердца и сочетаться с высокой физической работоспособностью и спортивным долголетием, а может быть одним из ранних проявлений дистрофии.

Вместе с тем мы уже упоминали, что чрезмерно выраженные признаки экономизации функции АК чаще сопровождаются снижением физической работоспособности, изменениями на ЭКГ и появлением ОХИ. Все это указывает на необходимость использования для постановки диагноза ДМФП гипоадренергического типа не только инструментальных, но и клинических методов исследования. Не случайно ЛАБутченко и соавт. (1980) обозначает этот тип ДМФП как брадикардический или вагусный. В сущности, этот тип ДМФП соответствует состоянию «переадаптации», по Ф.З.Меерсону (1978), когда исчерпываются физиологически экономичные пути компенсации гиперфункции.

Трудности распознавания такого типа заключаются в том, что снижение функциональных возможностей миокарда в течение длительного времени компенсируется за счет возросшей массы

миокарда, в то же время снижается величина показателя, характеризующего максимальное количество работы на единицу массы миокарда (МИФС).

Как мы указывали выше, величина МИФС сегодня может быть достаточно легко и точно рассчитана благодаря возможностям ЭхоКГ-определения величины массы миокарда. Еще раз подчеркнем, что снижение МИФС вовсе не обязательно означает снижение показателя общей работоспособности. Последний в течение длительного времени может сохраняться высоким.

Таким образом, несмотря на то, что резко выраженные брадикардия, гипотензия, дилатация полостей сердца позволяют заподозрить ДМФП гипоадренергического типа, для постановки диагноза необходимо углубленное инструментальное исследование— ЭхоКГ и стресс-тест для расчета МИФС, а также ЭКГ в покое и при физической нагрузке. Опыт показывает, что гипоадренер-гический тип ДМФП, сопровождающийся НПР в покое, характеризуется нормализацией ЭКГ во время выполнения нагрузочной пробы или после введения атропина.

Дисэлектролитный тип ДМФП. Нарушение баланса электролитов является одним из наиболее частых механизмов формирования ДМФП. Особенно часты нарушения баланса ионов кальция и калия в миокарде. Как известно, чрезмерные физические нагрузки способствуют ослаблению Са-насоса СПР и задержке в саркоплазме ионов Са [Меерсон Ф.3„, 1978].

Гиперкальцигистия, в свою очередь, способствует возникновению гипокалигистии, преимущественно, в субэндокардиальном мышечном слое [Кушаковский М.С., 1977].

Нарушение соотношения вышеназванных ионов приводит к укорочению потенциала действия и возникновению инвертированных зубцов Т на ЭКГ. НПР, выявляемые на ЭКГ в покое в течение длительного времени, могут быть единственным проявлением развивающейся ДМФП у спортсменов. Роль нарушений баланса электролитов в миокарде в развитии НПР подтверждается результатами фармакологических проб.

Наиболее широко распространена проба с искусственной гиперкалиемией. Такая проба, как правило, дает «положительную» ЭКГ-динамику и исчезновение или четкое уменьшение выраженности отрицательных зубцов Т. Как мы уже отмечали, калиевая проба оказывается положительной у 76% спортсменов с начальными проявлениями НПР (ДМФП 1-й стадии, по классификации АХДембо) и лишь у 25% спортсменов с выраженными изменениями конечной части желудочкового комплекса (ДМФП 2—3-й стадии).

Роль другого патогенетического механизма развития ДМФП— гиперкальцигистии также подтверждается с помощью анализа ЭКГ в покое и проведения проб с блокаторами Са-каналов,

На избыток Са в миокардиоцитах субэндокардиальных отделов может указывать появление широких положительных

или инвертированных зубцов. В случае нормализации таких зубцов под влиянием верапамила вероятность участия этого механизма в формировании ДМФП возрастает. Роль гиперкальцигистии в развитии ДМФП (аритмический вариант клинического течения) становится очевидной при выявлении у спортсменов нарушений ритма и проводимости, связанных с идиопатическим кальцинозом митрального и (или) аортального клапанов и подклапанных структур.

Таким образом, основными механизмами формирования дисэ-лектролитного типа ДМФП являются гипокалигистия и гипер-кальцигистия, локализованная преимущественно в интенсивнее сокращающихся клетках субэндокардиального мышечного слоя. Оценка роли этих механизмов формирования ДМФП основывается на результатах анализа ЭКГ в покое и фармакологических проб с искусственной гиперкалиемией и использованием блокаторов кальциевых каналов. Поскольку между работой кальциевого насоса и содержанием ионов Na и К в миокарде существует тесная связь [Кырге П.К., 1977], деление дизэлектролитного типа ДМФП на К-тип, Са-тип и сочетание К- и Са-типов представляется нам весьма условным.

Компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП является единственным, существование которого признается не только у нас в стране, но и за рубежом. В соответствии с распространенной там терминологией, случаи выраженной гипертрофии миокарда у спортсменов обозначаются как гипертрофическая кардиомиопатия (КМП) [Магоп В. et ai, 1980; Danizi М et al, 1985; McKeag D, Hough D., 1993].

Для такого типа КМП, по данным этих исследователей, характерны увеличение жесткости миокарда, его выраженная гипертрофия, нередко сопровождающаяся сужением выходного тракта левого желудочка, из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки. Авторы признают, что в части случаев гипертрофия может подвергаться обратному развитию при прекращении спортивных тренировок, т. е. она прямо связана с физическими перегрузками.

Хотя роль наследственности в развитии КМП никем не ставится под сомнение, нам представляется, что в подобных случаях речь может идти о двух заболеваниях—первичной и вторичной КМП.

Гипертрофическая (первичная) КМП наследственно обусловлена. В спортивно-медицинской практике с этим заболеванием приходится сталкиваться крайне редко.

Вторичная КМП, связанная преимущественно с воздействием спортивных перенапряжений, хотя и в ее развитии велика роль наследственного фактора, по принятой нами- терминологии — ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа.

В дальнейшем изложении мы будем исходить из представления о том, что ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа и

вторичная гипертрофическая миокардиопатия у спортсменов — синонимы.

Очевидно, что в основе развития компенсаторной гипертрофии миокарда при чрезмерных физических нагрузках лежит генетически детерминированная недостаточность механизмов адаптации к гиперфункции и, в первую очередь, низкая мощность кальциевого насоса, НПР и системы ресинтеза АТФ [Меерсон Ф.З., 1978]. Можно также предположить, что физиологически неэкономическая адаптация к гиперфункции может быть вызвана неправильным построением тренировочного процесса и нерациональным питанием и (или) использованием плохо продуманной системы «фармакологического обеспечения» тренировочного процесса

Неполноценное функционирование названных адаптационных механизмов приводит к неполному удалению Са из миофибрилл СПР, что, в свою очередь, уменьшает растяжимость миокарда, ухудшает функцию расслабления и, в конечном итоге, приводит к преобладанию гипертрофии миокарда над дилатацией камер сердца

Важно подчеркнуть, что обсуждаемый тип гипертрофии может быть диагностирован не только, и даже не столько на основании абсолютных значений ТЗСЛЖ и МЖП и расчетному показателю ММЛЖ, сколько по выраженному преобладанию массы миокарда над объемом полости левого желудочка.

Одним из ранних проявлений гипертрофии миокарда и формирующейся ДМФП может быть нарушение растяжимости миокарда или увеличение его жесткости. Использование ДЭхоКГ-метода позволяет по величине соотношения между потоками быстрого и медленного наполнения судить о степени растяжимости миокарда [Бащинский С.Е., Осипов МА, 1992]. Используя расчет величины этого показателя, сотруднику нашей лаборатории САБондареву (1995) удалось доказать, что у спортсменов с различными проявлениями ДМФП имеет место увеличение жесткости миокарда как правого, так и левого желудочков.

Учитывая то обстоятельство, что гипертрофия не достигает у спортсменов такой выраженности, как у больных, роль ЭхоКГ в ранней диагностике гипертрофии и ДМФП этого типа трудно переоценить.

Широкое использование ЭхоКГ в спортивно-медицинской практике для раннего выявления морфологических изменений особенно важно еще и потому, что гипертрофическая миокардиопатия или компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП, как мы предпочитаем его называть, является наиболее частой причиной внезапной смерти спортсменов [Макарова ГА, 1993; Магоп В. et al, 1980; Danizi М. et aL, 1985].

Другим инструментальным методом, использующимся для диагностики компенсаторно-гипертрофического типа ДМФП, является ЭКГ. Хотя диагностические возможности ЭКГ в распоз

навании гипертрофии миокарда у спортсменов весьма ограничены при этом типе ДМФП, изменения ЭКГ возникают довольно рано и, прежде всего, касаются нарушений процессов реполяризации. Инверсия зубца Т, столь характерная для ДМФП различного типа, в том числе и компенсаторно-гипертрофического, впрочем, как правило, исчезает во время теста с физической нагрузкой [Serra Grima J. et al, 1986].

Таким образом гипертрофия миокарда, преимущественно одного или обоих желудочков, может лежать в основе дистрофии, вызванной несоответствием между объемом и интенсивностью физических нагрузок, с одной стороны, и адаптационными возможностями миокарда—с другой. Важно подчеркнуть, что развивающаяся при этом выраженная гипертрофия зачастую не сопровождается увеличением объема сердца, а значит, не всегда сочетается с увеличением сердца.

Есть все основания предполагать, что патологическая гипертрофия миокарда практически всегда сопровождается развитием его дистрофии, и в этом плане дифференциальная диагностика между патологической гипертрофией и дистрофией миокарда у спортсменов вряд ли возможна.

Что касается иных диагностических критериев распознавания компенсаторно-гипертрофического типа ДМФП, то данные о них противоречивы. Есть указания на возникновение у таких спортсменов «сердечных» жалоб и снижения физической работоспособности [Danizi М. et al, 1985]. По данным других исследователей [Serra Grima J. et al, 1986], совпадающим с нашими наблюдениями, четких клинических проявлений этого типа ДМФП, как впрочем и других типов, выявить не удается.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн