КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРОЙ ДМФП


11.7. ТЕЧЕНИЕ ДМФП

Течение дистрофии у спортсменов может быть острым или хроническим. При остром физическом перенапряжении в здоровом сердце могут возникнуть нарушения коронарного кровообращения, вызванные парадоксальной реакцией коронарных артерий. Острая дистрофия миокарда может проявиться сердечной недостаточностью, возникающей во время или сразу после чрезмерной физической нагрузки. Опасность острой дистрофии возрастает особенно, если нагрузка выполняется в болезненном состоянии (грипп, ангина) или при нарушении спортивного режима (употребление алкоголя, курение), а также после «сгонки веса».

11.8. ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ДМФП

11.8.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРОЙ ДМФП

При остро развившейся ДМФП клиническая картина может быть весьма скудной.

В большинстве случаев остро возникающее перенапряжение сердца не сопровождается какими-либо клиническими симптомами, а проявляться только изменениями ЭКГ, нарушениями ритма или снижением сократительной способности миокарда, выявляющимися при специальных исследованиях. Чаще всего речь идет о снижении или инверсии зубцов Т, преимущественно, в грудных отведениях, либо о депрессии сегмента ST.

Подобные изменения могут наблюдаться, как у больных во время гипертонического криза, так и у здоровых лиц при физической перегрузке. В тех случаях, когда у спортсмена исключены иные причины, способные вызвать ухудшение состояния (миокардит, ИБС, АГ и др.), эти изменения логично связать с физическим или эмоциональным перенапряжением.

Анализ клинических данных у спортсменов с такого рода изменениями ЭКГ, а в части случаев и данных аутопсии показал, что случаи выявления скрыто протекающей ИБС у молодых спортсменов достаточно редки. В подавляющем большинстве случаев такие изменения, остро возникающие на ЭКГ, следует расценивать как проявление острой дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения.

а б а б

Рис. 11.8. ЭКГ спортсмена М., 22 лет (плавание I разряд).

а — ЭКГ снята вскоре после соревнований, в которых спортсмен выступал плохо подготовленным; видны изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях II, V2—3; б — ЭКГ снята после 3 дней отдыха; полная нормализация

кривой.

Спортсмен М., I разряд, 22 года, выступал в соревнованиях, будучи недостаточно подготовленным. Непосредственно после соревнования была снята ЭКГ (рис. 11.7). На левой кривой четко видны изменения реполяризации — изоэлектричный зубец Т во II отведении, глубокий отрицательный Т в отведениях V2 и Уз. После 3 дней полного отдыха (на правой кривой) видна полная нормализация ЭКГ.

Такие изменения ЭКГ могут появляться у спортсменов и при обычной нагрузке, но падающей на ослабленный организм. В этих случаях обычная нагрузка становится чрезмерной. Речь идет, например, об участии в тренировках во время или сразу после какого-либо заболевания—ОРЗ, гриппа или ангины.

Однако изменения ЭКГ, свидетельствующие о ДМФП, чаще всего обнаруживаются случайно. Иногда спортсмены жалуются только на некоторую усталость и быструю утомляемость; другие жалобы крайне редки. Вместе с тем такого рода бессимптомные нарушения электрогенеза в миокарде могут возникать остро и иногда могут быть чреваты фатальными осложнениями, сопряженными со снижением порога фибрилляции и развитием фатальных аритмий.

Морфологическая картина миокарда при этом описана в эксперименте С.С.Вайлем и сотр. (1976). Согласно этим данным, усиление сокращения мышечных волокон миокарда доходит до контрактуры их отдельных сегментов, что вызывает деструктивные изменения саркоплазмы, вплоть до глыбчатого распада.

1 П ^ R

Рис. 11.8. Микропрепарат миокарда спортсмена П., внезапно умершего сразу после финиша марафонской дистанции.

Острая контрактурная дистрофия миокарда. Видны множественные надрывы миокардиальных волокон.

Клиническим примером такого трагического исхода остро возникающей ДМФП является описанная 3000 лет назад смерть греческого воина Фейдипия, пробежавшего 40 км 195 м до Афин, чтобы сообщить радостную весть о победе под Марафоном.

Подобный случай смерти, вызванный острым физическим перенапряжением, наблюдал А.Г.Дембо (1970). Поскольку результаты аутопсии двух случаев внезапной смерти, описанных автором, крайне поучительны и демонстративны, позволим себе воспроизвести их описание.

1 Спортсмен П., 24 лет, I разряд в беге на длинные дистанции. Обследован перед соревнованием и признан абсолютно здоровым. Участвовал в марафонском беге, за 200 м до финиша резко усилил темп бега, пытаясь обойти бегущего впереди спортсмена, чтобы прийти третьим. Он не догнал его, пересек финишную черту четвертым, сделал еще пять шагов и умер. Согласно заключению профессора С.С.Вайля, смерть последовала от контрактурной дистрофии миокарда как проявления острого перенапряжения сердца. Специальное исследование микропрепаратов в поляризованном свете показало наличие контрактур множественных групп мышечных волокон миокарда (рис. 11.8). На микропрепарате можно также увидеть участки со значительной физиологической гипертрофией мышечных волокон.

Эти данные позволили АХДембо прийти к заключению о том, что причиной смерти спортсмена П. явилась острая дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения.

2. Спортсмен Б.,15 лет, гребец. Признавался здоровым. Во время интенсивной тренировки по бегу внезапно упал и умер. Смерть наступила до приезда врача «скорой помощи».

Патологоанатомические данные: сердце размерами 10,5x7хб см, масса его 280 г, в полостях сердца—жидкая кровь. Пристеночный эндокард прозрачный, тонкий, клапаны сердца и крупных сосудов тонкие, полупрозрачные, гладкие. Толщина мышцы левого желудочка 0,9 см, правого—0,3 см. Мышца сердца на разрезе полнокровная, на переднебоковой поверхности с участками неравномерного кровенаполнения. Устья венечных артерий не сужены, стенки их тонкие, эластичные, просвет легко спадается. Гистологическое исследование — в субэндо- и субэпикардиальных слоях сердца очаговая гипертрофия мышечных волокон, ядра последних увеличены, гиперхромны. Продольная и поперечная исчерченность сохранена. На отдельных участках видна фрагментация мышечных волокон; межмышечные прослойки почти всюду увеличены в связи с отеком стромы и развитием тонковолокнистой соединительной ткани; местами в субэндокардиальном слое и в сосочковых мышцах очаговое развитие фиброзной ткани. Капиллярная сеть расширена, полнокровна; во многих участках препарата видны множественные мелкие кровоизлияния с четкими контурами неизмененных эритроцитов.

Патологоанатомический диагноз: умеренно выраженная гипертрофия миокарда, преимущественно субэпи- и субэндокардиальных слоев его. Диффузный и очаговый кардиосклероз. Фрагментация мышечных волокон. Множественные кровоизлияния и отек соединительнотканной стромы сердца. Венозное полнокровие внутренних органов.

Можно предположить, что смерть наступила от острого перенапряжения сердца в результате развития фибрилляции желудочков. В свою очередь, развитию электрической нестабильности и фибрилляции способствовали гипертрофия миокарда и дистрофические изменения, вызванные хроническим физическим перенапряжением.

Рассмотренный пример свидетельствует и о возможности перехода дистрофии миокарда, вызванной хроническим перенапряжением, в миодистрофический кардиосклероз, о чем свидетельствуют фиброзные изменения миокарда, выявленные на аутопсии.

Эти данные подтверждают, что острое перенапряжение здорового сердца может вызвать такие дистрофические изменения в миокарде, которые несовместимы с жизнью.

Иногда острая ДМФП может проявляться различными нарушениями ритма сердца.

Спортсмен Я., 18 лет, велосипедист без разряда. Поступил в клинику по поводу фибрилляции предсердий, возникшей за несколько месяцев до поступления, когда он, будучи недостаточно подготовленным, принял участие в соревнованиях по велосипедным гонкам. На 3-й день соревнований, во время гонки на 175 км, почувствовал «перебои» в сердце, гонку прекратил. С тех пор ощущение перебоев держится все время, при ходьбе появляются чувство нехватки воздуха, неопределенные боли в области сердца. Лечился в больнице г. Пушкина, однако перебои продолжали беспокоить. При обследовании, кроме нормосистолической формы фибрилляции предсердий, существенных отклонений не выявлено. После электроимпульсной терапии сразу восстановился синусовый ритм.

Установлен диагноз: острая дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения. Аритмическая вариант клинического течения. Фибрилляция предсердий.

При длительных изнурительных соревнованиях или перегрузках, падающих на измененный миокард, возможно развитие сердечной слабости от скрытых нарушений сократительной способности сердца, описанных в случае выполнения изнурительных нагрузок [Seals et al., 1988] до развернутой клинической картины острой левожелудочковой недостаточности.

11.8.2. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ДМФП

В отличие от острого, хроническое перенапряжение сердца нарастает исподволь и сопровождается формированием патологической гипертрофии и (или) дистрофии миокарда. Хроническое перенапряжение сердца хорошо изучено в эксперименте [Меерсон Ф.З. и др., 1975—1988] и широко встречается в клинической практике при пороках сердца и гипертензивных состояниях (изотонический и изометрический типы гиперфункции и закономерности адаптации и дизадаптации при них были рассмотрены выше).



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн