АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ


11.8.2.2. АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

Аритмический вариант течения следует диагностировать в тех случаях, когда на фоне чрезмерных физических нагрузок возникают различные нарушения ритма и проводимости. Выше был приведен пример развития острой дистрофии миокарда, проявившийся клинически пароксизмом фибрилляции предсердий. Мы располагаем множеством наблюдений, когда экстрасистолические аритмии, пароксизмальные расстройства ритма, нарушения проводимости возникали после изнурительных тренировок или соревнований. Такие аритмии дают, с нашей точки зрения, основания для постановки диагноза «ДМФП. Аритмический вариант клинического течения».

Приведем пример, иллюстрирующий возможности постановки такого диагноза.

Спортсмен Т., 18 лет, велоспорт, мастер спорта. Обследован по поводу выявления экстрасистолии на ЭКГ в покое. Жалобы на быструю утомляемость, ощущения покалывания в области сердца после значительных нагрузок к вечеру в течении 2—3 ч, внезапно развивающиеся и обрывающиеся, приступы неритмичного биения сердца длительностью до 3 ч, на которые до обследования особого внимания не обращал.

Анамнез. Наблюдается в течение последних 3 лет. После изменения тактики спортивной подготовки стал ощущать повышенну ю утомляемость и снижение работоспособно -сти. Во время сверхчаетой стимуляции левого предсердия после нагрузочной пробы (а такжепосле проведения полнойвегетативнойблокады по общепринятойметодике)легко был спровоцирован стойкий пароксизм фибрилляции предсердий, длившийся более 3 ч и купированный во время обследованиямедикаментозно. Физическая работоспособность с учетом спортивной специализации находится на среднемуровне (МИК=65 м л/(мин • кг)).

При объективном осмотре и лабораторном обследовании видимых патологических изменений не выявлено.

На ЭКГ в покое (рис. 11.12) — признаки межпредсердной блокады, увеличения левого и правого желудочков.

Суточное ЭКГ-мониторирование (рис. 11.13) — блокированная в АВ-узле предсердная экетраеистола (верхняя полоса). Интерполированная желудочковая экстрасистола (нижняя полоса).

Череспшцеводная электрическая стимуляция (рис. 11.14). Начало пароксизма фибрилляции предсердий после пачки сверхчастых импульсов.

ЭКГ в отведениях от конечностей во время пароксизма фибрилляции предсердий, длившегося около 3 ч (рис. 11.15).

Проведено ЭхоКГ-исследование, выявившее умеренную дилатацию всех камер сердца и фиброзные изменения миокарда межжелудочковой перегородки на всем протяжении (рис. 11Л6). ЛЖД = 60 мм (п<55), ЛП = 42 мм (п<45), ПЖ - 35 ММ

Рис. 11.12. Спортсмен T., 20 лет (велоспорт, мастер спорта).

ЭКГ в покое. Межпредсердная блокада I степени. Признаки увеличения обоих желудочков.

R8=e.73( 82) «par. 6, время 28:04 PAUSE.

Наснтаб - 1:8,5мВ, «~»:8,2с BB=1.07< 56) «par. 14, время 1:05 SVPB.

Па опта 6 - ?:0,5кВ, «:в,2с

Рис. 11.13. Два фрагмента ЭКГ, полученной в процессе суточного мониторирования.

Видны блокированная в АВ-соединении предсердная экстрасистола (верхняя полоса) й интерполированная желудочковая экстрасистола (нижняя полоса).

(п<30). Исследование диастолической функции правого желудочка методом ДЭ-хоКГ(рис. 11.17) позволил выявить увеличение жесткости правого желудочка, увеличение скорости и площади под кривой позднего (предсердного) диастолического наполнения правого желудочка.

Приведенный пример демонстрирует возможность развития дистрофии миокарда у спортсмена, ведущим клиническим проявлением которой являются нарушения ритма сердца. В основе последних, как показали углубленные ДЭхоКГ-исследования, лежат существенные морфологические изменения межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия и увеличение

Рис. 11.14. ЭКГ во время электрофизиологического исследования.

Представлен момент возникновения пароксизма фибрилляции предсердий после пачки сверхчастых

импульсов.

жесткости правого желудочка. Важно подчеркнуть, что выраженные морфологические изменения миокарда не сопровождались сколько-нибудь значимым снижением аэробной производительности аппарата кровообращения, о чем свидетельствует высокий показатель МПК и сохранение спортивного результата.

Хотя поверхностный расспрос редко позволяет выявить какие-либо жалобы, при тщательном сборе анамнеза примерно в 70% удается выявить ряд весьма характерных жалоб [Бондарев СА, 1995]. Это жалобы на слабость и головокружение, особенно часто отмечаемое при резкой перемене положения тела, сердцебиение и перебои после больших нагрузок, реже кардиалгии. Снижение интенсивности нагрузок или их полное прекращение иногда в сочетании с медикаментозной антиаритмической терапией оказывается в подобных случаях эффективным.

Сложнее обстоит дело с брадисистолическими формами аритмий, выявляющихся в состоянии покоя. Часть из них, названная нами «синдромом подавленного синусового узла» (см. гл. 3—5), мы также склонны рассматривать как раннее проявление ДМФП,

В последние годы появились сообщения о так называемой аритмогенной дисплазии правого желудочка, особенно часто встречающейся у спортсменов [Фурланелло и др., 1990]. Речь идет об аритмиях, возникающих вследствие изменений в миокарде и проводящей системе правого желудочка.

Рис. 11.15. ЭКГ в покое в отведениях от конечностей во время пароксизма фибрилляции предсердий.

Изменений формы желудочкового комплекса не наблюдается.

Нельзя не согласиться с мнением RRossi и соавт. (1982), справедливо полагающих, что в подобных случаях речь идет об изменениях миокарда дистрофического генеза. То обстоятельство, что аритмогенная дисплазия правого желудочка развивается при физических перегрузках, полностью совпадает с данными экспериментальных исследований [Хитров Н.К. и др., 1981] и клиническими наблюдениями [Ланг Г.Ф., 1936; Дембо АГ., 1978], свидетельствующими о том, что при физических перегрузках гипертрофия и дистрофия миокарда развивается в правом желудочке раньше, чем в левом.

Приводим пример аритмогенной дисплазии правого желудочка у молодой спортсменки, находившейся под наблюдением наших сотрудников Л.В.Щегловой и САБондарева.

Больная П, 23 лет. Начала заниматься спортом в возрасте 10 лет, через бмес при обследовании выявлена редкая желудочковая экстрасистолия. Продолжала тренироваться, жалоб не предъявляла. В возрасте 16—19 лет выступала в сборной команде на ответственных соревнованиях. Дважды переносила ангины, после выздоровления вновь приступила к тренировкам. Вскоре стала отмечать головокружение, а в мае 1990 г. случился первый приступ потери сознания, повторившийся через 2 мес. Во время обследования в НИИ кардиологии развился документированный приступ трепетания желудочков, прерванный с помощью дефибрилляции. Направлена в институт кардиохирургии, где при обследовании зарегистрирована монофокусная стойкая экстрасистолия из базальных отделов межжелудочковой перегородки. Неустойчивая тахикардия из трабекулярной части приточного отде-

Рис. 11.16. ЭхоКГ.

Апикальная четырехкамерная позиция. Видны яркие эхосигналы, свидетельствующие о наличии фиброзных изменений миокарда межжелудочковой перегородки.

ла правого желудочка. На вентрикулограмме — акинезия сегментов 2, 3 правого желудочка.

Проведена криолазерная деструкция аритмогенных зон, иссечение трабекулярных мышц на границе приточного и выводного отделов правого желудочка.

Поскольку после операции неустойчивая желудочковая тахикардия сохранилась, были установлены дефибриллятор и стимулятор. При обследовании в декабре 1991 г. состояние удовлетворительное, учится в институте. Жалоб не предъявляет. За время, прошедшее после операции, было 3 эпизода клинической смерти с эффективной кардиоверсией. На ЭКГ в покое: синусовый ритм, сменяющейся импульса-цией из парацентра и переходом на ритм искусственного водителя (рис. 11.18).

На ЭхоКГ выявлена зона акинезии и фиброза в области верхушки и свободной стенки правого желудочка (рис. 11.19). На ДЭхоКГ(рис. 11.20) выявлена трикуспидальная регургитация II степени. В полости левого желудочка на уровне папиллярных мышц (рис. 11.21) лоцируются две дополнительные рудиментарные мышцы и дополнительная хорда между ними.

Проведена проба с физической нагрузкой, во время которой нарушений ритма не выявлялось.

Определение МПК непрямым методом Астранда показало достаточно высокий уровень физической работоспособности. Больная находится под постоянным врачебным наблюдением. При клиническом и ЭхоКГ-обследовании родителей и старшего брата больной, патологических изменений сердца не выявлено. У брата обнаружена дополнительная хорда левого желудочка без каких-либо клинических проявлений.

Заметное преобладание амплитудно-временных параметров трикуспидального кровотока во время систолы предсердий по сравнению с таковыми в период раннего диастолического наполнения свидетельствует об увеличении жесткости миокарда

-i-

Рис. 11.18. Больная П., 23 лет, в прошлом спортсменка.

ЭКГ в покое в трех однополюсных отведениях от конечностей после установки стимулятора по требованию. Зарегистрирован момент включения стимулятора после импульса из парацентра.

Рис. 11.19. ЭхоКГ.

Парастернальная позиция короткой оси. Стрелками указана зона фиброза в области свободной стенки

правого желудочка.

Рис. 11.20. ДЭхоКГ.

Допплеровский датчик лоцирует зону трикуспидального кольца. Выявляется выраженная трикуспидальная регургитация.

Рис. 11.21. ЭхоКГ.

Парастернальная позиция по короткой оси левого желудочка на уровне папиллярных мышц. Стрелками указаны две дополнительные рудиментарные мышцы и добавочная хорда между ними.

Приведенный пример позволяет высказать предположение о том, что аритмогенная дисплазия правого желудочка может быть одним из клинических проявлений дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения.

11.8.23. ДМФП С НАРУШЕНИЯМИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Высокие адаптационные резервы спортивного сердца и, как правило, ограниченный характер дистрофии миокарда способствует тому, что нарушения сократительной способности сердца у спортсменов в течение долгого времени могут отсутствовать или оставаться скрытыми. Для их выявления необходимы специальные исследования и, прежде всего, пробы с физическими нагрузками. На первых этапах дизадаптации удается выявить лишь снижение максимальной интенсивности функционирования структур (МИФС).

Клинически скрытые признаки нарушения сократительной способности сердца могут проявляться неадекватной реакцией на физическую нагрузку с преимущественной компенсацией возрастающего МОК за счет прироста ЧСС. К ранним признакам нарушений сократительной способности сердца следует отнести и замедление процессов восстановления после физических нагрузок.

В уже цитированной выше работе Seals и соавт. Ц988) исследовалась функция левого желудочка у здоровых лиц, выполнявших длительную (около 3 ч) работу на тредмиле мощностью, составившей 70% от МПК Выявлено, что нагрузки изнурительного характера способны привести к дисфункции левого желудочка и депрессии его инотропной функции. Авторы отмечают, что при кратковременных нагрузках подобные нарушения не выявлялись.

Все же при нагрузочном тесте в условиях лаборатории при ДМФП удается выявить заметные отклонения в гемодинамическом обеспечении возникающих сдвигов гомеостаза. В качестве рабочей классификации для оценки реакции аппарата кровообращения на пробу с возрастающей по мощности физической нагрузкой можно рекомендовать выделение трех типов срочной адаптационной реакции, которые мы рассматривали во втором разделе монографии. Уместно кратко напомнить о них;

1) физиологически экономичный тип—повышение МОК происходит за счет синхронного прироста ЧСС и УО или прирост УО опережает увеличение ЧСС;

2) физиологически неэкономичный тип—повышение МОК происходит преимущественно за счет увеличения ЧСС;

3) патологический (условно патологический) тип—не происходит достаточного увеличения МОК, несмотря на выраженный прирост ЧСС, возможно снижение УО и МОК в конце выполнения нагрузки.

Последний тип следует расценивать как свидетельство ДМФП, протекающей с нарушением сократительной способности миокарда. Из всех методов определения величины УО, распространенных в

клинической практике и использующихся при проведении нагрузочных проб, наиболее перспективны импедансография и эхокардиография в раннем восстановительном периода Особенно информативна стресс-эхокардиография, дающая уникальную информацию о нарушениях сократительной функции и, что может быть еще более важно, о нарушениях диастолической функции уже на ранних этапах формирования дистрофии миокарда.

Понятно, что в повседневной практике возможности определения величины УО весьма ограниченны. Поэтому такие доступные клинические признаки, как динамика ЧСС и пульсового давления в процессе выполнения нагрузочной пробы и в периоде реституции не утрачивают и сегодня своего значения.

Следует еще раз подчеркнуть, что специальная работоспособность спортсмена, благодаря высокой организации всех звеньев функциональной системы, в течение длительного времени может сохраняться на очень высоком уровне даже при наличии тяжелого поражения сердца. И все же пробы с физической нагрузкой при постоянном контроле за ритмом сердца и центральной гемодинамикой показывают, что у спортсменов с клиническими проявлениями ДМФП удается, как правило, выявить физиологически неэкономичные реакции, указывающие на снижение сократительной способности миокарда [Душанин СА и др., 1988].

Помимо нарушений сократительной способности миокарда при ДМФП, протекающей по одному из вышеназванных клинических вариантов, довольно часто встречаются нарушения регуляции сосудистого тонуса. К ним относятся патологические гипо- и гипертензии, вызванные воздействием множества факторов, среди которых важнейшими являются чрезмерная физическая нагрузка и ОХИ. При сочетании признаков ДМФП с нарушениями сосудистого тонуса следует думать о возможности единого патогенетического механизма этих нарушений.

Данные САДушанина и ВШПигалевского (1988) подтверждают справедливость высказанного предположения Авторы обнаружили, что примерно у 50% спортсменов с ДМФП, обнаруживается, наряду с признаками гипердинамии миокарда, по данным фазового анализа, гиперкинетический ТК. Последний, с точки зрения СПЛекрутова

(1981), уже сам по себе следует оценивать как один из симптомов ДМФП, с чем, по нашему мнению, трудно согласиться, поскольку нарушения регуляции сосудистого тонуса, хотя и тесно сцеплены с поражением миокарда, но их не следует отождествлять.

11.8.2.4. СМЕШАННЫЙ ВАРИАНТ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

Понятно, что перечисленные клинические варианты течения ДМФП могут встречаться в различных сочетаниях—от изолированного нарушения процесса реполяризации без каких-либо нарушений функции сердечно-сосудистой системы до сочетанного

выявления существенных морфологических изменений по данным ЭхоКГ, нарушений электрогенеза и аритмий сердца в покое с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при физических нагрузках.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн