НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА


12.3. НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА

Вопрос о клинической оценке аритмий у здоровых людей сложен и дискутабелен. Вместе с тем кардиологу приходится довольно часто сталкиваться с необходимостью дать клиническую оценку такого рода аритмиям не только при решении вопроса о допуске к занятиям физкультурой и спортом, но и в процессе трудовой, профессиональной экспертизы, а также при диспансерном наблюдении за различными контингентами людей.

Многие виды аритмий, встречающиеся у здоровых молодых людей, принято расценивать как варианты нормы. Это в особенности относится к некоторым видам нарушений автоматизма. Так, синусовая брадикардия рассматривается как результат нарушения вегетативной регуляции с преобладанием парасимпатических влияний [Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Воробьев АН., 1980; Томов Л., Томов Ил., 1976; Budriesi N. et al., 1979].

У спортсменов брадикардия оценивается как признак высокого уровня функционального состояния сердца. Вместе с тем выраженная брадикардия может свидетельствовать о патологических изменениях в сердне, возникающих у спортсменов в результате различных причин (см. раздел I).

Что же касается выраженности синусовой аритмии, то многие исследователи придерживаются той точки зрения, что синусовую аритмию всегда следует рассматривать как явление физиологическое, не имеющее клинического значения [Томов Л., Томов Ил., 1976; Наппе-Рараго N. et al., 1976]. Вместе с тем выраженная синусовая аритмия нередко может быть следствием ухудшения функционального состояния спортсмена и развития патологических изменений в сердце [Заслонова И.К., 1977; Погосян Ю.М., Аматуни В.Г., 1980; Пасичниченко ВА, Шестакова Т.Н., 1980]. Очевидно, что выраженная синусовая аритмия также требует клинического анализа.

Синусовые брадикардия и аритмия у здоровых молодых людей часто сочетаются, и это свидетельствует о хорошем функциональном состоянии сердца [Бутченко ЛА, 1963]. При сочетании брадикардии с ригидным ритмом следует думать о патологических

изменениях сердца, в частности об ИБС [Жемайтите Д.И., 1970; Schubert Е. et al., 1978].

Надо особо подчеркнуть трудность и неоднозначность клинической оценки резко выраженных синусовой брадикардии и аритмии Дело в том, что резко выраженные синусовая брадикардия и аритмия могут быть проявлением трех различных состояний изменения функциональных возможностей синусового узла, истинной синоатриальной (СА) блокады и, наконец, потери миокардом предсердий способности воспринимать импульсы [Кушаковский М.С., 1992]. Уточнение конкретной причины, лежащей в основе изменений функции синусового узла, на основании анализа ЭКГ практически невозможно из-за отсутствия адекватной модели для изучения системы «синусовый узел-предсердия» [Scherf D, 1969].

Решению этого вопроса помогает анализ клинических данных, позволяющий правильно оценить эти нарушения ритма.

Не менее сложна оценка клинической значимости эктопических ритмов у здоровых людей По мнению многих исследователей, возникновение таких аритмий объясняется повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы [Чазов ЕЖ, Боголюбов В Ж, 1972; Сумароков АВ, Михайлов AM, 1976; Томов Л, Томов Ил, 1976; Grawford М, GRorke R, 1979; Hanne-Paparo N. et al, 1976; Park R, Grawiord M, 1985].

Ряд авторов обнаружили определенную связь таких аритмий с ОХИ [Дембо AT, 1968j и ДМФП [Проэктор МЛ, 1970; Льговская ММ, 1976; Бутченко ЛА и др, 1980; Васильева ЛИ, 19861 что служит подтверждением патологической значимости эктопических ритмов у молодых людей

Последняя точка зрения подтверждается тем, что при этих нарушениях ритма может выявляться снижение работоспособности по тесту PWCito, по сравнению с лицами без аритмий [Курчаткин B.R, 1975; Иорданская ФА и др, 1977].

При изучении частоты и клинической значимости нарушений автоматизма у молодых людей, как уже было сказано, целесообразно выделять 3 типа таких аритмий: активный, нормосистолический и пассивный, или аритмии СПСУ. Данные о частоте выявления этих типов нарушений автоматизма приведены в табл.

12.2, основанной на проведенном нами анализе ЭКГ 1293 спортсменов и 482 молодых людей, не занимающихся спортом.

Из таблицы видно, что частота нарушений автоматизма активного типа в сравниваемых группах одинакова. Различные нарушения автоматизма нормосистолического типа выявляются у спортсменов почти в 1,5 раза чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом. Но особенно выражены различия в частоте выявлений аритмий СПСУ, которые обнаруживаются у спортсменов примерно в 5 раз чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом. Эти данные позволяют считать, что аритмии СПСУ более свойственны спортсменам, и это зависит от воздействия на сердце физических нагрузок.

Таблица 12.2

Частота различных типов нарушения автоматизма у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом

Варианты нарушений автоматизма

Спортсмены

Ц293)

Неспортсмены

(482)

Активный тип:

46 (3,5%)

17 (3,5%)

синусовая тахикардия

резко выраженная синусовая аритмия

полифокусный водитель(активный тип)

Нормосистолический тип:

195 (15,1%)

52* (10,8%)

резко выраженная синусовая аритмия с транзиторным укорочением интервала R—R

полифокусный водитель нормосистолический тип

предсердный ритм

Пассивный тип — аритмии СПСУ

152 (11,7%)

11* (2,3%)

резко выраженная синусовая брадикардия

резко выраженная синусовая аритмия с транзиторным удлинением интервала R—R

полифокусный водитель (пассивный тип)

медленный предсердный ритм

выскальзывающие сокращения

интермиттирующая АВ-диссоциация

Всего

393 (30,4%)

80 (16,6%)

* Достоверные различия между группами (р<0,05).

Среди нарушений автоматизма активного типа у спортсменов, помимо синусовой тахикардии и синусовой аритмии, следует выделять полифокусный водитель активного типа (рис. 12.1).

В верхней части рисунка представлен пример полифокусного водителя нормосистолического типа. На ЭКГ видно изменение формы зубцов Р от комплекса к комплексу. При этом на СГ точки располагаются компактно, не выходя за пределы основной совокупности.

В нижней части рисунка представлены ЭКГ и СГ спортсмена, у которого на фоне синусовой брадикардии появились переходы к более активному предсердному водителю (3-я полоса ЭКГ в отведении I), что проявилось на ЭКГ изменением формы зубца

0,5с 1,0с 1,5с

Р, а на СГ—появлением точек вне основной совокупности ближе к пересечению координатных осей.

Следует подчеркнуть, что синусовая тахикардия у спортсменов не выходила за пределы общепринятого порогового значения для диагностики тахикардии, равного 100 уд/мин [Simonson Т. et al,

1972]. Из этого следует, что донозологическая диагностика заболевания сердца у спортсменов требует использования более тонких критериев оценки ЧСС. Оказалось также, что частые простудные заболевания и ангины в анамнезе, ОХИ, а также ДМФП и перенапряжение других органов и систем организма у спортсменов с нарушениями автоматизма активного типа обнаруживаются достоверно чаще, чем у спортсменов без аритмий.

Таким образом, все случаи аритмий этого типа у спортсменов требуют клинического анализа. Это может помочь в своевременной диагностике предпатологических состояний и патологических изменений сердца, а также нарушений его центральной и вегетативной регуляции, ибо нарушения автоматизма активного типа нередко развиваются в результате воздействия на сердце ОХИ и (или) чрезмерной физической нагрузка

Нарушения автоматизма нормосистолического типа составляют больше половины всех нарушений автоматизма, обнаруженных у спортсменок Наиболее частыми вариантами этого типа нарушений автоматизма являются резко выраженная синусовая аритмия и полифокусный водитель ритма. ЭКГ и ритмографический анализ случаев резко выраженной аритмии позволяют выделить несколько ее вариантов, среди которых наиболее типичны ускоряющие и замедляющие апериодические влияния на ритм, транзиторно возникающие на фоне периодических изменений ритма сердечных сокращений, связанных с дыхательными экскурсиями.

Полифокусный водитель ритма, относящийся к нарушениям автоматизма нормосистолического типа, характеризуется плавным переходом из синусового узла в предсердия и обратно к синусовому узлу синхронно с фазами дыхания, что на СГ проявляется отсутствием точек вне основной совокупности (см. рис. 12.1, а).

Случаи предсердного ритма нормосистолического типа характеризуются частотой 50—60 в 1 мин и локализацией в правом предсердии или коронарном узле. Как известно, дифференциальная диагностика предсердного ритма такой локализации и синусового ритма весьма трудна [Кушаковский М.С., 1974],

Нарушения автоматизма нормосистолического типа встречаются одинаково часто у спортсменов у лиц, не занимающихся спортом, а жалобы и отклонения в состоянии здоровья у спортсменов с нарушениями ритма этого типа выявляются так же часто, как и у спортсменов без нарушения ритма. Эти данные позволяют причислить нарушения автоматизма нормосистолического типа к аритмиям физиологической природы, возникновение которых связано с преобладанием парасимпатического тонуса.

Аритмии СПСУ у спортсменов выявляются не только в 5 раз чаще, но и ЭКГ-проявления этого синдрома значительно более выражены, чем у лиц, не занимающихся спортом. Среди ЭКГ-про-явлений весьма часто наблюдаются резко выраженная брадикардия (менее 45 уд/мин), выскальзывающие сокращения из АВ-соеди-нения и транзиторная АВ-диссоциация, вызванная низкой активностью синусового водителя. К аритмиям СПСУ следует причислять и миграцию суправентрикулярного водителя пассивного типа.

На рис. 12.2 представлена ЭКГ и СГ спортсмена, у которого на фоне синусового ритма происходят внезапные удлинения интервалов R—R с изменением формы зубцов Р. Можно предположить,что перемещение водителя в предсердия в подобном случае происходит из-за запаздывания импульса из синусового узла.

ЭКГ-анализ СПСУ показывает, что перечисленные выше варианты аритмий в процессе регистрации ЭКГ нередко переходят друг в друга, что во многом определяется колебаниями активности си :ового водителя.

регрессирующее угнетение активности синусового водителя ритма имеет место тогда, когда спортсмен продолжает интенсивные тренировки, не взирая на рекомендации снизить их объем и интенсивность.

На рис. 12.3 приведены 12 отведений ЭКГ и отрезок П отведения, зарегистрированный у спортсмена Ф., 26 лет, мастера спорта по футболу. Выявлены синусовая брадикардия—44 уд/мин, признаки выраженной гипертрофии левого желудочка (а). Спортсмен продолжал активно тренироваться и участвовать в соревнованиях, несмотря на рекомендации снизить тренировочные нагрузки. На ЭКГ, зарегистрированной через месяц (б), выявлена интермитти-рующая АВ-диссоцияция, вызванная подавлением активности синусового узла.

Приведенный пример демонстрирует взаимосвязь между интенсивными физическими нагрузками и развитием брадиаритмий. Вместе с тем, далеко не все исследователи склонны рассматривать эти аритмии как свидетельство нарушения адаптации Большинство из них даже резко выраженную синусовую брадикардию менее 30 уд/мин.склонны относить к проявлениям физиологического спортивного сердца [McKeag D., Hough D., 1993]. H.Douard и соавт. (1988) даже случаи СА-блокады с паузами длительностью до 2,5 с рассматривают как проявление ваготонии и в случае нормализации ритма в ответ на физическую нагрузку оценивают такую брадисистолию как свидетельство высокой тренированности

Вполне возможно, что такая точка зрения с позиций спортсмена и его тренера вполне обоснована, поскольку спортсмены с брадикардией покоя, как правило, не предъявляют жалоб и вполне справляются с физическими нагрузками. Однако с позиций врача-клинициста не менее важен вопрос о том, какой ценой достигается адаптация к гиперфункции.

_J >—1,

Рис. 12.2. ЭКГ н СГ при пассивном типе миграции суправентрикулярного водителя

ЭКГ в покое во II отведении (непрерывная запись) и СГ, построенная по 200 карпиоциклам. На ЭКГ видны внезапные удлинения кардиоинтервалов, сопровождающиеся изменением формы зубца Р. На СГ видны точки вне основной совокупности, расположенные дальше от места пересечения координатных осей. Пассивный тип миграции суправентрикулярного водителя ритма

а - ЭКГ в покое в 12 отведениях и полоса ЭКГ в отведении II. Синусовая брадикардия, 45 уд.мин. Признаки увеличения левого желудочка с нарушением реполяризации (снижение вольтажа зубца Т в отведениях II, aVF, V5,6); б - две полосы ЭКГ во II отведении после тяжелого игрового сезона. Резко выраженная синусовая брадикардия с участками АВ-диссоциации.

336 337

Опыт показывает, что в подобных случаях «цена адаптации» довольно высока. Выше мы уже упоминали об исследованиях НДГраевской (1975), выявившей, что спортсмены с резко выраженной брадикардией чаще предъявляют различные жалобы на самочувствие и у них существенно хуже, чем у лиц с умеренной брадикардией, растут спортивные результаты.

При сопоставлении частоты некоторых отклонений в состоянии здоровья спортсменов с СПСУ и с нормальным ритмом сердца установлено, что эти отклонения у спортсменов с аритмиями СПСУ встречаются достоверно чаще Клинический анализ выскальзывающих предсердных ритмов у лиц молодого возраста показал, что нижне-предсердные центры автоматизма существенно чаще, чем средне-предсердные, связаны с отклонениями в состоянии здоровья [Козьмин-Соколов Н.Б., Васильева Н.С., 1995].

Важно отметить, что аритмии СПСУ часто сочетаются с другими нарушениями ритма и проводимости По данным В.ФАн-тюфьева и соавт. (1991), СПСУ в 6% случаев сочетался с АВ-блокадой и в 4% случаев с пароксизмальными суправентрикулярными тахикардиями, в 30 и 34% случаев соответственно с желудочковыми и предсердными экстрасистолами По нашим данным, у спортсменов с аритмиями СПСУ в 1,5 раза чаще выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса, чем у спортсменов без аритмий. Все это позволяет предположить, что аритмии СПСУ не могут однозначно рассматриваться как проявление физиологического спортивного сердца. В определенной части случаев аритмии СПСУ следует оценивать как предпатологическое состояние, как сигнал о необходимости снижения интенсивности физических нагрузок и проведении реабилитационных мероприятий.

Наконец, в тех случаях, когда аритмии СПСУ сочетаются с другими проявлениями ДМФП или извращенной реакцией аппарата кровообращения на пробу с физической нагрузкой, их следует рассматривать как один из симптомов дистрофии.

Вместе с тем, как уже было указано, не следует отождествлять аритмии СПСУ с аритмиями СССУ [Lown В., 1965], хотя в состоянии покоя их ЭКГ-проявления нередко оказываются сходными. Это — стойкая брадикардия или СА-блокада, сопровождающаяся появлением выскальзывающих импульсов, или замещающих ритмов из АВ-соединения. Однако это разные состояния как клинически, так и прогностически.

Оценка СПСУ, несомненно, более благоприятна. При проведении функциональных проб с физической нагрузкой у спортсменов с СПСУ происходит восстановление активности синусового узла. Показана также возможность обратного развития аритмии СПСУ при прекращении спортивных тренировок. Это является убедительным доказательством сохранения достаточно высоких функциональных способностей синусового узла, что коренным образом отличает СПСУ от СССУ.

По-видимому, аритмии СПСУ в значительной части случаев следует рассматривать как проявлениеистощенияадренергическихмеханизмов адаптации сердца к гиперфункции, сопровождающегося либо снижением уровня катехоламинов, либо изменением чувствительности адренореактивных структур [Колчин СЛ, 1975; Ekblom В. et al, 1979}

Важные подтверждения целесообразности выделения аритмий СПСУ, как синдрома, свидетельствующего о возможности стрес-сорного повреждения миокарда, получены Ф.З.Меерсоном (1993), который доказал, что стрессорные воздействия приводят к значительному повышению чувствительности синусового узла к отрицательному хронотропному воздействию блуждающего нерва. При этом синусовый узел оказался наиболее уязвимым отделом проводящей системы к воздействию длительного стресса. Особенно опасным является сочетание снижения резистентности синусового узла к тормозящему воздействию блуждающего нерва со снижением порога фибрилляции, также нередко возникающем при стрессе.

Дизадаптация, сопровождающаяся появлением СПСУ, по патофизиологическим механизмам близка к гипоадренергическому типу ДМФП, который протекает на фоне преобладающих холинергических влияний [Кушаковский М.С, 1974].

Хотя нет достаточно убедительных данных, свидетельствуюхцих об опасности продолжения тренировок при наличии СПСУ, отдельные наблюдения, описанные в литературе, указывают на возможность развития при этом необратимых изменений в клетках синусового узла у спортсменов при отсутствии других отклонений со стороны сердца [James Т. et. al., 1976; Marmor R, Black V., 1980].

Так, TJames и соавт. (1967) описали случай внезапной смерти спортсмена, у которого на аутопсии были обнаружены изменения синусового узла и его артерий. При жизни каких-либо отклонений, кроме резко выраженной брадикардии, выявлено не было.

J.Cousteau (1988) приводит сведения о результатах амбулаторного мониторирования 16 спортсменов, у которых были синкопальные состояния. У 4 из них была выявлена брадикардия с ЧСС менее 30 уд/мин и эпизоды асистолии длительностью до 2,5 с. Семи из 16 спортсменов был установлен искусственный водитель ритма и они продолжали тренировки. Особенно важно то обстоятельство, что у 9 спортсменов, прекративших тренировки, синкопальные состояния через некоторое время прекратились.

Приведенные данные лишь подтверждают правомерность трактовки части случаев СПСУ как проявления дистрофических изменений. Последние, как известно, могут стать необратимыми при продолжении стрессорных воздействий и привести к фиброзным изменениям и миодистрофическому кардиосклерозу. В случае же своевременного прекращения повреждающего воздействия возможно полное обратное развитие дистрофических изменений [Дембо А.Г., 1975].

Очень интересные данные, посвященные изучению состояния гастродуоденальной зоны у спортсменов с СПСУ приведены в вышеупомянутой работе В.ФАнтюфьева и соавт. (1991). Авторы провели у спортсменов, с подтвержденной с помощью ЭФИ СПСУ, фиброгастроскопию. Результаты оказались просто удручающими! Лишь у 6% обследованных не было обнаружено никаких изменений гастродуоденальной зоны. У 5% обследованных была выявлена язва двенадцатиперстной кишки, а у 46%—эрозии желудка и(или) двенадцатиперстной кишки. Важно, что у V3 пациентов только проведение комплексной терапии поражений желудочно-кишечного тракта без использования антиаритмических средств позволило полностью ликвидировать нарушение ритма сердца. Данные о широкой распространенности поражений гастродуоденальной зоны у спортсменов с СПСУ могут служить убедительным подтверждением связи этого ЭКГ-синдром с нарушением адаптации аппарата кровообращения к спортивному стрессу.

Приведенные данные подтверждают необходимость внимательного отношения к резко выраженным изменениям автоматизма синусового узла Вместе с тем нельзя согласиться с расширенным толкованием синдрома СПСУ и особенно использованием термина «синдром слабости синусового узла» для обозначения брадикардии и выраженной синусовой аритмии, выявляющейся в покое у детей и юношей, в том числе и у спортсменов [Кубергер МВ. и др., 1981; Степанов МА и др, 1979^ Богач Н.Т., Бриксин ВР, 1980; Рихсиев АД, 1983; Антюфьев Ю.Ф,

Способность синусового узла адекватно реагировать на физические нагрузки служит надежным доказательством сохранения его функциональной способности.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн