ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ


12.4. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ

В литературе о нарушениях ритма сердца у спортсменов наибольшее внимание уделяется экстрасистолическим аритмиям. Это связано с той ролью, которую желудочковая экстрасистолия может играть в развитии внезапной смерти у лиц молодого возраста, в том числе и у спортсменов [Цембо АГ., Земцовский Э.В, 1989; Макарова ГА, 1993; Ficher F., Tyroler Д 1973; Opie I, 1975; Stein R. et al., 1980; Maron B. et al., 1980; Keren G., Schoenfield V., 1981; Huston T. et al., 1985; Douard H. et al., 1988, и мн. др.]

В соответствии с современными представлениями о генезе экстрасистолии наиболее вероятными электрофизиологическими механизмами ее возникновения являются увеличение амплитуды следовых потенциалов, асинхронная реполяризация мембран миокардиальных клеток, повторное распространение волны возбуждения—re-entry, micro-re-entry [Розенштраух И.В., 1974; Ку-шаковский М.С., 1992; Amsdorf М, 1977; Chan A, Pick А 1979; Wit А Rosen М., 1981]. Все эти механизмы могут привести к развитию

экстрасистолии как в патологически измененном, так и в практически здоровом сердце.

Факторы, способствующие развитию экстрасистолии у спортсменов, весьма многообразны. Среди них следует упомянуть эмоциональные воздействия, нарушения вегетативной регуляции, нервно-рефлекторные влияния, нейрогуморальный и электролитный дисбаланс [ГХарин В.В., Федоров Б.М., 1966; Малая Л.Т. и др., 1980; Мазур НА, 1978; Ильина Л.И. и др., 1978; Ульянинский Л.С. и др., 1978; Макарычев ВА и др., 1979; Малая Л.Т. и др., 1980; Соколов Е.И., 1987; Rosen М et al., 1975; Randall W. et al., 1976; Levitt B. et al., 1976; Courtney К et al., 1979].

Наиболее частой причиной поражений миокарда, ведущих к развитию экстрасистолии у молодых людей, многие авторы считают токсические воздействия из ОХИ [Межебовский РГ, 1961; Сененко АН, 1975; Матвейков Г.П., 1973; Дембо АГ, 1989; Reindell Н„ 1960].

Это обстоятельство следует учитывать при оценке экстрасистолии и у спортсменов, ибо у них особенно часто встречается сочетание эмоциональных перегрузок с ОХИ, неблагоприятное воздействие которых на сердце усугубляется большими физическими нагрузками.

Анализируя причины возникновения экстрасистолии, нельзя не учитывать, что она может являться единственным клиническим проявлением ИБО [Lown В, 1980], все чаще встречающейся в молодом возрасте [Аронов MX, 1974; Чазов ЕЛ, 1980], очагового миокардита или миокардиодистрофии любого генеза [Палеев HP. и др, 1982].

И все же многие исследователи склонны оценивать экстра-систолию у молодых людей, в том числе у спортсменов, как явление функциональное, связанное с воздействием экстракарди-альных факторов [Баранин М.В, 1969; Граевская НД, 1975; Коган-Ясный и др, 1979; Growford М, O’Rourke R, 1979; Hanne-Papparo N et al, 1976].

Трудно согласиться с подходом к дифференциальной диагностике функциональных и органических экстрасистол, предлагаемым Л.Томовым и И-Томовым (1976). Авторы считают, что одним из важнейших дифференциально-диагностических признаков экстрасистолии функциональной природы является принадлежность обследуемого к группе молодых здоровых людей. Однако ни возраст, ни отсутствие жалоб, ни высокая работоспособность не могут иметь решающего значения не только при клинической оценке экстрасистолии, но и при определении состояния здоровья.

В настоящее время общепринятых критериев оценки частоты экстрасистолии нет. Так, D.Scherf и ASchort (1973) считают экстрасистолы частыми, если их количество превышает 5 в 1 мин, a H.Blackburn и соавт. (1980) —если экстрасистолы составляют 10% от числа зарегистрированных кардиокомплексов.

При использовании многочасовых записей подход и оценка частоты экстрасистол изменился. На основании анализа мони-

торных записей ритма сердца B.Lown (1980) предложил различать 5 градаций экстрасистолии по частоте:

1) менее 30 экстрасистол в 1 ч и менее одной в 1 мин;

2) 30 и более экстрасистол в 1 ч и более одной в 1 мин;

3) полиморфные экстрасистолы;

4) парные и залповые экстрасистолии;

5) ранние экстрасистолы типа «R на Т».

Позднее эта система градаций была модифицирована. В новых вариантах подчеркивается особое патологическое значение желудочковых тахикардий (три и больше следующих подряд желудочковых экстрасистол с частотой выше 100 в 1 мин) и ставится под сомнение прогностическое значение ранних экстрасистол [Кушаковский М.С., 1992].

Эти градации используются при оценке результатов холте-ровского мониторирования [Мазур НА, 1982].

Другие авторы предлагают более строгие критерии для оценки экстрасистолии при мониторировании и считают редкими экстрасистолами такие, которые выявляются реже, чем 10 за 1 ч, т. е. 1 экстрасистола за 6 мин; умеренными, когда количество экстрасистол находится в пределах от 10 до 60 в 1 ч; частыми, когда их количество достигает 1 и более в 1 мин [Stern Sh. et al, 1980; Garcia Barreto D. et al., 1982]. Очевидно, что для использования любого из изложенных выше подходов к оценке частоты экстрасистолии необходима регистрация ЭКГ в течение достаточно длительного времени.

В условиях массовых обследований мы предлагаем называть редкими экстрасистолы, выявляющиеся с частотой не более 1 в минуту; умеренными—2—3 в минуту; частыми —более 3 в минуту.

Работ, посвященных изучению частоты экстрасистолий у спортсменов с использованием строгих количественных критериев, мало. По нашим данным, основанным на анализе 3-минутных записей ЭКГ, экстрасистолия выявляется у спортсменов существенно чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом (см. табл. 12.1).

Характер экстрасистолии у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, также различен Так, случаи сочетания суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, а также полиморфные, ранние, групповые и аллоритмического типа экстрасистолы у лиц, не занимающихся спортом, не были обнаружены нами вовсе, в то время как у спортсменов такие, носящие явно патологический характер, экстрасистолы встречались довольно часто.

Анализ количества экстрасистол, выявляемых за 1 мин и у спортсменов, и у лиц, не занимающихся спортом, показал, что в большинстве случаев количество экстрасистол у лиц, не занимающихся спортом, не превышает 1 в минуту, и лишь у 4 из 13 обследованных обнаружены 2—3 экстрасистолы в минуту. Что же касается спортсменов, то в 30% случаев выявления экстрасистолии она была частой или групповой.

Некоторые авторы, основываясь на отсутствии других отклонений в состоянии здоровья, относят к функциональным не только монотопные, но и сложные формы экстрасистолии. Так, B.RKo-ган-Ясный и соавт. (1979), выявив у 20% спортсменов с экстраси-столией сложные ее формы, включая аллоритмии и полигонные экстрасистолии, рассматривал их как функциональные.

Представления, существующие в литературе по вопросу о клинической значимости экстрасистол различной локализации, также противоречивы. Существует мнение, что предсердные экстрасистолы имеют более серьезное клиническое и прогностическое значение, чем желудочковые [Ланг ЛИ., 1957; Фогельсон ЛИ, 1957; Jokl J., Parade G., 1933; Томов Л., Томов И., 1976, и др.]. Другие авторы, основываясь на возможности перехода желудочковых экстрасистол в фибрилляцию желудочков, считают их прогностически более опасными, чем предсердные [Ионеску В., 1973; Anjuere J, 1976; Grawford М., O'Rourke R, 1979].

Одновременно есть указания на то, что редкие монотопные экстрасистолы у здоровых лиц следует оценивать лишь как проявление повышенного тонуса блуждающего нерва, характерного для некоторых лиц молодого возраста, особенно спортсменов [Граевская НД, 1975]. Немногочисленные попытки оценить клиническое и прогностическое значение желудочковых экстрасистол различной топики также пока не позволяют прийти к определенным выводам. Причиной отсутствия убедительных данных по этому вопросу является ограниченность ЭКГ-метода в топической диагностике желудочковых экстрасистол [Bodenheimer М. et al., 1977].

Среди проб, использующихся для оценки клинической значимости экстрасистолии, особое место занимает проба с физической нагрузкой [Янушкевичус ЗЛ и др, 1977; Воробьев АГ, 1976; Аронов Д.

М, 1992; De Backer G. et al, 1980; Stein R et al, 1980; Schalant R et al, 1986].

Экстрасистолию, выявляющуюся в состоянии покоя и исчезающую ч при физических нагрузках, принято связывать с повышением тонуса блуждающего нерва и называть «экстрасистолией покоя» в отличие от «экстрасистолии напряжения», появляющейся или усиливающейся во время или после физических нагрузок и связанной с повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы [Фогельсон ЛЛ, 1957; Berlinger К, Huppert V, 1951] Распространено мнение, что «экстрасистолия покоя» не имеет существенного клинического значения и прогностически благоприятна [Волков ВЛ, Череватов БГ, 1977]. Напротив, «экстрасистолия нагрузки» является признаком, свидетельствующим о патологических изменениях в сердце [Граевская НД, 1975; Горкин М.Я. и др, 1973; Аулик ИЗ, 1979; Jonsson В, Astrand L, 1977; Jelineck V, 1980].

По данным BHkblom и соавт. (1979), исследование ритма сердца у здоровых людей с использованием велоэргометрической

нагрузки закономерно приводит к увеличению количества выявляемых экстрасистол. При нагрузке, сопровождающейся тахикардией 100—119 уд/мин, частота экстрасистолии возрастает на 10%, а при 140 уд/мин—на 50% от исходной. Однако клинический опыт показывает, что проба с физической нагрузкой не дает достаточно надежных критериев для дифференциальной диагностики экстрасистолии функциональной и органической природы [Scherf D., Schott А, 1973].

Широкое использование велоэргометрических проб, методов телеметрии и амбулаторного мониторирования показало, что противопоставление экстрасистолии покоя и экстрасистолии напряжения, основанное на представлениях об антагонистических отношениях двух отделов вегетативной нервной системы, далеко не всегда является оправданным [Воробьев АГ., 1976].

В обширном исследовании G.De Backer и соавт. (1980), проведенном на здоровых людях, было выявлено, что нагрузка на тредмиле не сопровождается одновременными изменениями частоты экстрасистолии. У одних обследованных физическая нагрузка увеличивала или провоцировала экстрасистолию; у других, напротив, способствовала ее исчезновению.

Использование ритмографии для анализа экстрасистолических аритмий и их природы позволило впервые выявить определенную связь экстрасистолии с волновой структурой ритма [Янушкевичус ЗИ. и др., 1977]. Оказалось, что дыхательные волны обнаруживались в тех случаях, когда экстрасистолия исчезала при ортостатической пробе и нагрузках. Соответственно, на экстрасистолию, протекающую на фоне дыхательной периодики, лучшее терапевтическое воздействие оказывает атропин. Медленные волны чаще обнаруживались в тех случаях, когда экстрасистолия нарастала при ортостатической проба В этих случаях наиболее эффективным был обзидан.

Таким образом, использование ритмографии и функциональных проб позволяет различать экстрасистолию ваготонического и симпатикотонического генеза. Однако и те, и другие могут быть как функциональными, так и органическими; ваготонические все же чаще носят функциональный характер.

Среди причин, лежащих в основе развития экстрасистолии у спортсменов, одной из наиболее частых принято считать ОХИ [Стовбун В.Т., 1961; Калюнов В.Н., 1963; Проэктор М.Л., 1970; Курчаткин В.В., 1975]. При сопоставлении групп спортсменов с экстрасистолией и без нее выявилось, что ОХИ достоверно чаще встречаются у спортсменов с экстрасистолией (35,1 и 19,8% соответственно). Кроме того, и НПР на ЭКГ в покое у них выявляется в 3 раза чаще, чем у спортсменов без нарушений ритма (18,6 и 6,7% соответственно) [Дембо АГ., Земцовский Э.В.,

1981] О связи экстрасистолии с НПР сообщают также М.М.Льгов-ская (1976), ЛАБутченко и соавт. (1980), Р.Е.Мотылянская (1982), АИ.Рихсиев (1983) и др.

Связь экстрасистолии с НПР подтверждается при выявлении постэкстрасистолического синдрома. Сущность его сводится к изменению зубца Т в одном или нескольких комплексах, следующих за желудочковой экстрасистолой. Такие изменения в клинической кардиологии обычно расцениваются как проявление органического поражений миокарда [Кушаковский М.С., 1974]. Мы наблюдали постэкстрасистолический синдром у нескольких спортсменов и рассматривали его как одно из ранних проявлений ДМФП.

На рис. 12.4 представлена ЭКГ спортсменки 18 лет, мастера спорта по спринту. Через 2 нед после тонзиллэктомии она приступила к тренировкам и вскоре стала ощущать «перебои» в области сердца. Обследована через 3 мес после операции. На ЭКГ— синусовый ритм с ЧСС 75 в 1 мин, желудочковая экстрасистолия, форма желудочковых комплексов во всех 12 отведениях без отклонений от нормы. В постэкстрасистолических комплексах и отведениях П и V4,выявляется инверсия зубца Т, свидетельствующая о скрытых нарушениях процесса реполяризации. С учетом анамнеза и клинических данных постэкстрасистолический синдром был расценен как проявление ДМФН

Основываясь на литературных данных о повышении энергетической стоимости постэкстрасистолического сокращения и увеличенном освобождении норадреналина в миокарде [Laine J et al, 1982], в подобных случаях следует предполагать гиперадренергический механизм развития ДМФП.

Интересные данные, позволяющие пролить свет на причины развития экстрасистолических аритмий у спортсменов, получены В.ФАнтюфьевым и соавт. (1991). Авторы доказали, что экстраси-столические аритмии в значительной части случаев связаны с поражением желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопическое исследование), а также с наличием эпилептиформноподобной активности (электроэнцефалография) структур головного мозга. Важно, что терапия, направленная на лечение поражений желудочно-кишечного тракта, в первом случае, и использование противосудорожных средств—во втором, по данным авторов, оказалась особенно эффективной.

В происхождении экстрасистолии определенную и весьма существенную роль может играть повышение парасимпатического тонуса и связанная с ним брадикардия [Бабский ЕЁ, Ульянинский ЛС, 1966; Розенштраух ЛВ„ Удельнов МГ., 1966] В опытах СВАничкова (1932) было выявлено, что угнетение синусового узла приводит к появлению желудочковой экстрасистолии, а после восстановления его активности экстрасистолы исчезают. На связь брадикардии с экстраси-столическими аритмиями указывали и другие авторы [Ланг Г.Ф, 1957; Сумароков АВ, Михайлов AM, 1976]

В1955 г. RLangendorf и соавт. постулировали так называемый «закон бигеминии», согласно которому существует отчетливая связь между длительностью основного желудочкового цикла и

aVR . aVL aVF

Рис. 12.4. ЭКГ в покое в 12 отведениях и полосы отведений II и V4 спортсменки К., 18 лет.

Синусовый ритм 70 уд/мин. Форма предсердно-желудочкового комплекса без отклонений от нормы.В отведении II после вставочной экстрасистолы выявляется скрытое нарушение АВ-проведения, в отведении V4 после желудочковой экстрасистолы - изменение формы

зубца Т (постэкстрасистолическнй синдром).

появлением желудочковой экстрасистолии. Поскольку в соответствии с этим законом длинные интервалы R—R способствуют образованию экстрасистол, наиболее благоприятные условия для возникновения экстрасистолы появляются во время компенсаторной паузы. Последнее обстоятельство и лежит в основе бигеминии [Schamroth L, Dolora F., 1977]. Известно также, что синусовая брадикардия создает благоприятные условия для возникновения асинхронизма реполяризации миокардиальных клеток, что может стать причиной возникновения экстрасистолии [Розенштраух Л.В., Холопов АВ., 1970; Райскина М.Е., 1978; Rotman М. et al., 1972; Scherf D.,Schott A, 1973].

Среди механизмов развития экстрасистолии называют увеличение амплитуды следовых потенциалов и феномен повторного входа—re-entry, micro-re-entry [Кушаковский М.С., 1992; Wit А, Rosen М., 1981]. Следовые потенциалы, как известно, резко усиливаются в присутствии катехоламинов [West Т., 19661 Эти данные позволили М.С.Кушаковскому (1974) высказать предположение о том, что симпатические воздействия могут снимать демпфирование следовых потенциалов и таким путем способствовать развитию экстрасистолии.

Участие симпатико-адреналовой системы в развитии экстрасистолии у спортсменов подтверждено исследованиями уровня катехоламинов у спортсменов с ДМФП [Дибнер РД, Ткач В.Т., 1977; Бутченко ЛА и др., 1980].

Несмотря на то, что прямых доказательств повышения уровня катехоламинов у спортсменов с экстрасистолией пока нет, уже факт выявления гиперкатехоламинемии при ДМФП, часто сочетающейся с экстрасистолией, может служить подтверждением участия катехоламинов в ее развитии.

Через какой механизм реализуется воздействие катехоламинов на возникновение экстрасистол у спортсменов, в настоящее время решить трудно. Помимо упомянутой выше возможности снятия катехоламинами демпфирования следовых потенциалов, следует учитывать, что воздействие катехоламинов создает условия для развития однонаправленной блокады и появления экстрасисто-лических аритмий по механизму повторного входа [Amsdorf М., 1977].

Возникновение повторного входа предполагает наличие местной однонаправленной блокады в сочетании со снижением скорости движения импульса и уменьшением периода рефрактерности. Как подчеркивают AWit и M.Rosen (1981), такие условия могут возникнуть не только в СА- и АВ-соединениях, но и в желудочках при наличии ишемии, замедляющей скорость проведения в волокнах проводящей системы и укорачивающей рефрактерный период тканей.

Ишемия, связанная с коронарной недостаточностью, как причина развития экстрасистолии у лиц молодого возраста, тем

более у спортсменов, представляется маловероятной. Более вероятно возникновение локальной ишемии отдельных участков миокарда, вызванной его гипертрофией и(или) ДМФП.

Все вышеизложенное дает основание предположить участие гипертрофии миокарда через механизм локальной ишемии и дистрофии в возникновении экстрасистолии у спортсменов. Такое предположение нашло подтверждение в проведенном нами ЭхоКГ-исследовании 2 групп спортсменов: одна состояла из спортсменов с экстрасистолией; другая—из спортсменов с нормальным ритмом. У спортсменов с экстрасистолией выявились высоко достоверное преобладание толщины задней стенки и массы миокарда левого желудочка (р<0,01) и уменьшение КДО/ММЛЖ. Эти данные, подтвержденные позднее ЛЛВасильевой (1986), позволяют считать, что в основе развития экстрасистолии у спортсменов может лежать нарушение адаптации сердца к физическим нагрузкам, проявляющееся выраженной гипертрофией миокарда, умеренной дилатацией полостей при существенном преобладании гипертрофии над дилатацией (компенсаторно-гипертрофический тип ДМФП).

Такие изменения ЭхоКГ-показателей у спортсменов с экстрасистолией хорошо согласуются с экспериментальными [Меерсон Ф.З, 1976, 1978] и клиническими [Филатова НЛ. и др., 1993] исследованиями,подтверждающими связь между гипертрофией миокарда и возникновением экстрасистолических аритмий.

Гипертрофия, как известно, приводит к уменьшению соотношения между поверхностью и объемом миоцитов в 2—2,5 раза, к снижению активности ферментных систем, накоплению ионов Са2+ в саркоплазме. Учитывая «гнездный» характер гипертрофии и нередко сопутствующую ей дистрофию миокарда [Вайль С.С., 1976], все перечисленные факторы могут способствовать негомогенности процессов возбуждения миокарда и вести к развитию экстрасистолии.

Выше мы рассматривали роль ПОЛ в развитии дистрофии миокарда. Сегодня имеются данные, свидетельствующие об участии патологической интенсификации ПОЛ у больных с различными нарушениями ритма и проводимости [Ибрагимова Е.И., Василец Л.М., 1995]. Эти данные дают основание считать, что в развитии экстрасистолии у спортсменов важную роль играет ДМФП. Существует определенная связь экстрасистолических аритмий с несбалансированным увеличением массы миокарда, которое свидетельствует о нерациональной адаптации сердца к гиперфункции.

В связи с этим представляют особый интерес исследования ЕДЧазова и В.Н.Смирнова (1979), которые выявили, что адаптация сердца к гиперфункции тесно связана с генетически детерминированной продукцией ПГ. При хорошей адаптации животных к гиперфункции авторы наблюдали увеличение концентрации ПГ в 10—20 раз по сравнению с исходным уровнем. ПГ оказывают

противоаритмическое действие [Геллинг НГ., 1980; Марков Х.М., 1989; Forster W., 1976] и возникновение их дефицита в процессе адаптации к физическим нагрузкам может создавать условия для возникновения экстрасистолий.

Среди возможных причин развития экстрасистолии у спорт- • сменов следует упомянуть о роли пролабирования митрального клапана, при котором нередко отмечаются нарушения ритма [Дембо А.Г., Земцовский ЭВ., 1980; Гуревич Т.С., 1992; Аникин ВВ., Невзорова ИА, 1995; Сазонова Н.С. и др., 1995; De Maria A et al., 1976; Procacci H. et al., 1976; Campbell R. et al., 1976; Fauchier T. et al., 1980; Zeppilli P. et al., 1983; Palileo E. et al., 1982]. Кроме того, большие, подчас чрезмерные, физические нагрузки метут стать причиной нарушений микроциркуляции, также способствующих развитию аритмий [Люсов ВА и др., 1981].

Все вышеназванные причины развития экстрасистолии метут стать основой и для возникновения парасистолий, хотя последние встречаются у спортсменов много реже.

Мы наблюдали спортсменку 18 лет, мастера спорта по фехтованию, у которой при многократных ЭКГ- и ритмографическом обследованиях выявлялась желудочковая парасистолия (рис. 12.5). На ЭКГ видны парасистолы (1,8) и сливное сокращение (6), а на СГ—характерное для парасистолии распределение точек в виде трех «дорожек», расходящихся от основной совокупности, что соответствует отсутствию интервала сцепления между номотопным и эктопическим импульсами. Никаких других отклонений в состоянии здоровья обнаружено не было. Парасистолия исчезла после прекращения спортивных тренировок.

С нашей точки зрения, подобные случаи возникновения парасистолии, связанной с физическими нагрузками, также следует рассматривать как проявление фокальной ДМФП с благоприятным клиническим течением и прогнозом.

Разумеется, парасистолия и экстрасистолия низких градаций а также брадизависимая экстрасистолия может быть расценена как явление функциональное, о чем свидетельствует обширная литература [Ульянский Л.С. и др., 1978; Коган-Ясный В.В. и др., 1979; Томов Л., Томов И., 1976; Кушаковский М.С., 1992, и др.].

Однако прежде чем вынести заключение о функциональной природе подобных нарушений, необходимо провести современное функционально-диагностическое обследование спортсмена в полном объеме.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн