НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА


12.5. НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА

К нарушениям проведения импульса относятся нарушения СА-и АВ-проведения, а также внутрипредсердные и внутрижелудочковые блокады. Изучение нарушений СА-проведения крайне затруднено и потому о СА-блокадах у спортсменов известно крайне мало. Все случаи подобных нарушений попадают в группу аритмий СПСУ или СССУ и трудно дифференцируются от резко

Форма предсердно-желудочкового комплекса не изменена, в отведении I видны желудочковые парасистолы, на СГ - характерное распределение точек на плоскости в виде трех дорожек к основной совокупности. Образование последних объясняется отсутствием интервала сцепления между номотопными и эктопическими импульсами.

выраженной синусовой брадикардии и брадиаритмии, столь свойственных спортсменам.

Нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости встречаются среди спортсменов с той же частотой, что и у лиц, не занимающихся спортом, что дает основание считать эти нарушения не связанными с физическим перенапряжением. Поэтому наибольший интерес для спортивной кардиологии представляют нарушения АВ-проводимости, вызванные АВ-блокадой и(или) наличием дополнительных предсердно-желудочковых путей.

12.5.1. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Данные о частоте нарушений АВ-проведения у спортсменов противоречивы. Это связано с различиями используемых диагностических критериев, а также с несоблюдением технических условий измерения длительности интервала Р—Q, на которые указывает М.С.Кушаковский (1974). Речь идет о необходимости измерения интервала путем вычитания длительности самого широкого комплекса QRS в стандартных отведениях из величин наиболее длинного интервала Р—S. Это особенно важно в сомнительных случаях, при наличии низковольтных зубцов ЭКГ. Очевидно, что при формальной оценке длительности интервала Р—Q в одном из отведений, как это нередко делается, точность измерения снижается.

АВ-блокада II степени у физически активных людей, по литературным данным, является казуистикой [Grimby G., 1964; Cullen К, Collin R, 1964; Sargin О. et al., 1970]. RHiss и LLamb (1962) при обследовании 37159 молодых летчиков не обнаружили ее совсем. По данным АГДембо (1968), у спортсменов такая степень АВ-блокады была выявлена в 0,2% случаев. По нашим данным, АВ-блокада выявляется у 1,2% лиц, не занимающихся спортом, в то время как у спортсменов—у 2,8%. Хотя это различие статистически недостоверно, связь нарушений АВ-проведения с чрезмерными физическими нагрузками сомнений не вызывает и становится особенно очевидной при сопоставлении выраженности нарушений АВ-проведения.

Оказалось, что у лиц, не занимающихся спертом, удлинение интервала Р—Q не превышало 0,23 с, в то время как у спортсменов длительность его выходила за этот период, а иногда выявлялась даже АВ-блокада П степени типа (периодика Самойлова — Венкебаха).

Сопоставление частоты отклонений в состоянии здоровья спортсменов с нарушениями АВ-проведения и без них показало, что наличие ОХИ не влияет на частоту нарушений АВ-проведения, поскольку в обеих группах они выявляются с одинаковой частотой (22 и 19% соответственно). Что же касается связи нарушений АВ-проведения с ДМФП, то она, по нашим данным, не вызывает сомнений.

По нашим данным, НПР на ЭКГ в покое у спортсменов с нарушениями АВ-проведения встречается в 3 раза чаще, чем у спортсменов без нарушений ритма сердца (16,6 и 6,5% соответственно; р<0,05). Углубленные функционально-диагностические исследования многократно убеждали нас в том, что каких-либо четких параллелей между выраженностью нарушения АВ-проведения и его реакцией на нагрузку, с одной стороны, и выраженностью дистрофических изменений—с другой, выявить не удается.

В тех случаях, когда нарушение АВ-проведения сочетается с какими-либо проявлениями ДМФП, тактика врача предопределяется наличием ДМФП. Существенно более сложной является оценка выраженного нарушения АВ-проведения без каких-либо отклонений в состоянии здоровья. Для того, чтобы отличить АВ-блокаду функциональной природы от блокад, в основе которых лежат воспалительные или дегенеративные изменения в области АВ-соединения, широкое распространение получила проба с введением атропина. Принято считать, что восстановление АВ-проведения после введения атропина может служить доказательством функциональной природы такой АВ-блокады [Летунов СЛ, 1957; Сигал А.М., 1958; Reindell Н., 1938] и исключает патологический характер такой АВ-блокады [Томов Л, Томов И., 1976]. Однако поскольку восстановление АВ-проведения после введения атропина может наблюдаться и при АВ-блокаде органической природы [Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Сумароков АВ., Михайлов А.М., 1978; Дембо А.Г., 1986], ценность атропиновой пробы следует признать весьма относительной.

Это же относится и к восстановлению АВ-проведения под влиянием физической нагрузки. Попытки соотнести длительность интервала Р—Q и реакцию на физическую нагрузку с другими отклонениями в состоянии здоровья СОХИ или ДМФП) не подтвердили существующее представление о возможности исключения патологического характера нарушений АВ-проведения на основании восстановления АВ-проведения в ответ на физическую нагрузку.

Динамические наблюдения за спортсменом X., 27 лет, с АВ-б локадой II степени и периодикой Венкебаха, который, несмотря на это, продолжал тренироваться и участвовать в соревнованиях, не выявили при тщательном клиническом, лабораторном и ЭхоКГ-обследовании каких-либо отклонений в состоянии здоровья (рис. 12.6).

С другой стороны в основе вполне безобидной АВ-блокады I степени, сопровождающейся нормализацией АВ-проведения в ответ на нагрузочную пробу, могут лежать существенные дистрофические изменения миокарда, как это следует из следующего примера.

Спортсменка Б.Д8 лет, спринт, II разряд. Обследована в рамках профилактического осмотра. Жалобы на сильную усталость и покалывание в области сердца в течение 1—2 ч после физической нагрузки.

aVR * aVL

12 Э.В.Земцовский

ЭКГ в покое в 12 общепринятых отведениях, полосы ЭКГ в отведениях I и II. Форма предсердно-желудочкового комплекса не изменена. Видна ЛВ-блокада II степени с периодикой Венкебаха и узловыми выскальзывающими сокращениями после выпадения очередного предсердного импульса. АВ-провсдснис нормализуется при нагрузочной пробе. После прекращения интенсивных тренировок выраженность нарушений АВ-проведения уменьшается. На иижней полосе - ЭКГ после месячного перерыва в тренировках. Произошел переход к АВ-блокаде I степени.

Рис. 12.7. ЭКГ в покое спортсменки Б.

Синусовый ритм с частотой 65 в 1 мин. АВ-блокада 1 степени. Форма предсердно-желудочкового комплекса не изменена.

Занимается легкой атлетикой 10 лет. Последние 2 года тренируется нерегу-лярно. После тренировок сильно устает и предъявляет вышеописанные жалобы. На стандартной нагрузке гипертензивная реакция. АД в покое —130/95 мм рт. стч на высоте максимальной нагрузки—190/100 мм рт. ст. При объективном и лабораторном обследовании—без видимого отклонения от нормы. Физическая работоспособность с учетом спортивной специализации низкая (МПК - 40 мл/(мин -кг)).

На ЭКГ в покое (рис. 12.7) синусовый ритм с частотой 65 в 1 мин. АВ-блокада I степени. Форма предсердно-желудочкового комплекса не изменена. При пробе с физической нагрузкой время АВ-проведения нормализуется.

При проведенииЧПЭС до проведения нагрузочной и фармакологических проб (верхняя кривая) значение точки Венкебаха у нижней границы нормы (рис. 12.8). После нагрузки (средняя кривая) АВ-проведение восстанавливается. Значение точки Венкебаха в пределах нормы. После ПВБ (нижняя кривая) значение точки Венкебаха на нижней границе нормы.

При ЭхоКГ-обследовании (рис. 12.9) Б-режим в 4-камерной позиции—фиброз МЖП в верхней и средней трети.

На Д-ЭхоКГ показатель диастолической функции левого желудочка существенно снижен.

Приведенный пример показывает, что широко распространенный подход, согласно которому нормализацию АВ-проведения при нагрузочной пробе следует расценивать как свидетельство функциональной природы замедленного АВ-проведения, недостаточно надежен. ЭФИ на фоне полной вегетативной блокады и ДЭхоКГ-исследование выявили органическую основу АВ-блокады.

Рис. 12.8. ЧПЭС в исходном состоянии, после нагрузки и полной вегетативной

блокады.

ЧПЭС до проведения нагрузочной и фармакологических проб (верхняя кривая). Точка Венкебаха — у нижней границы нормы (125 имп/мин). После нагрузки (средняя кривая) АВ-проведение восстанавливается, значение точки Венкебаха в пределах нормы (150 имп/мин). После ПВБ (нижняя кривая) точка Венкебаха вновь приближается к нижней границе нормы. Таким образом, ЭФИ не дает оснований думать об органической природе нарушения АВ-проведения.

Изложенное показывает, что определенное суждение о генезе АВ-блокады удается составить лишь в тех случаях, когда она сочетается с другими отклонениями в состоянии здоровья и, прежде всего, с изменениями миокарда [Jullien G. et al, 1976].

Механизм развития нарушений АВ-проведения до настоящего времени остается неясным. Чаще всего это зависит от повышения парасимпатического тонуса [Фогельсон ЛИ., 1957; Сигал AM., 1958; Проэктор МЛ., 1970; Чазов Е.Й, Богоюбов ВМ., 1972; Курчаткин BJB, 1975; Дощицин ВЛ, 1979; Hanne-Paparo N et al, 1976; Notaristefano А, Solinas Р., 1979, и др.].

Учитывая современные данные об изменении соотношений между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетатив-

В-режим в 4-камерной позиции. Справа увеличение области межжелудочковой перегородки. Видны яркие эхо-сигналы, позволяющие говорить о наличии фиброзных изменений в верхней и средней третях МЖП.

ной нервной системы при регулярных физических нагрузках, следует говорить не о повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а лишь об относительном преобладании холинергических реакций на фоне снижения тонуса обоих отделов [Колчин С.П., 1975; Меерсон Ф.З., 1978; Ekblom В.,

1973] или, что точнее, о более высокой чувствительности клеток АВ-соединения к холинергическим воздействиям.

Важное подтверждение роли холинергических влияний в развитии АВ-блокады у спортсменов получено при анализе связи специфики двигательной деятельности с частотой нарушений АВ-проведения. Оказалось, что при тренировке выносливости, сопровождающейся преобладанием холинергических влияний в состоянии покоя, АВ-блокада выявляется в 3,1% случаев, а при тренировке силы, протекающей без существенных сдвигов вегетативных реакций, АВ-блокада не встречается совсем (р<0,05).

Не исключено, что в основе АВ-блокады у лиц, тренирующих выносливость, лежат преимущественно ионные механизмы, о чем свидетельствуют исследования П.К.Кырге (1976), выявившего в эксперименте, что у перетренированных животных наблюдаются повышение содержания ионов Na в клетках и тенденция к повышению ионов К. К развитию нарушений АВ-проведения предрасполагает, по-видимому, и накопление ионов Са в саркоплазме, имеющее место при гиперфункции сердца и доказанное в ряде экспериментальных исследований [Меерсон Ф.З., Уголев АА, 1980; Капелько Б.И. и др., 1979; Tibbits G. et al, 1981].

Таким образом, повышение концентрации Са, снижение уровня К, в норме оказывающего противодействие вызванной Са депрессии АВ-проведения [Watanabe Y., 1981], может лежать в основе развития нарушений АВ-проведения у спортсменов.

ЛАБутченко и соавт. (1980) пришли к заключению о постепенно изменяющемся «катехоламинном профиле» спортсменов с ДМФП. Последний эволюционирует от регулируемой гипоадренергии здоровых спортсменов к относительной гипоадренергии в начальных стадиях ДМФП и патологической гипоадренергии у спортсменов с выраженной ДМФП. Это позволяет предположить, что в основе АВ-блокады у спортсменов может лежать гипоадренергия различной степени выраженности, т. е. очаговая дистрофия миокарда в области АВ-соединения и сопутствующее ей возрастание декремента проведения, на фоне изменения концентрации ионов. Возможно также, что одной из причин развития нарушения АВ-проведения у части спортсменов является гипертрофия клеток проводящей системы АВ-соединения.

О возможности такого механизма развития АВ-блокады свидетельствуют гистопатологические исследования ROkada, KFu-kuda (1981), обнаруживших на аутопсии гипертрофию клеток проводящей системы АВ-соединения у 77% лиц, имеющих при жизни нарушения проведения различной степени.

В клинической значимости нарушений АВ-проведения у спортсменов убеждают и результаты исследований САБондарева (1995), которому удалось показать, что помимо явных нарушений АВ-проведения ЭФИ позволяет выявить скрытые нарушения проводимости, проявляющиеся уменьшением значений точки Вен-кебаха, т. е. частоты стимуляции, при которой возникает АВ-бло-када. При этом значимые различия в проведении через АВ-узел выявлялись у спортсменов с другими нарушениями ритма после проведения полной вегетативной блокады.

Автору удалось доказать, что нарушения проводящей способности АВ-соединения, как скрытое, так и явное, часто сочетается с иными клиническими признаками нарушения адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам и морфологическими изменениями межжелудочковой перегородки и подклапанных структур (фиброз, кальциноз).

Особый интерес представляет установленный САБондаревым факт существования сочетанного нарушения проведения в СА- и АВ-соединениях, названный им «синдромом бинодального подавления». В подобных случаях, как правило, автор наблюдал сочетание нарушений проведения с другими аритмиями и признаками ДМФП, выявляемыми клинико-инструментальными методами.

Таким образом, многообразие причин и механизмов, лежащих в основе развития нарушений АВ-проведения при оздоровительных тренировках и занятиях спортом, указывает на необходимость тщательного врачебного анализа каждого случая таких нарушений.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн