КАРДИОМИОПАТИЯ


Глава 13

КАРДИОМИОПАТИЯ

В этой главе речь пойдет о первичных, или идиопатических, кардиомиопатиях (КМП) у спортсменов. Согласно классификации Goodwin (1982), КМП подразделяются на 3 основные группы — застойную, гипертрофическую и рестриктивную. Что касается рестриктивной и застойной КМП, то подобные заболевания миокарда встречается у спортсменов крайне редко.

Нам удалось наблюдать лишь одного спортсмена, у которого это заболевание было диагностировано клинически и впоследствии подтверждено на аутопсии. Заметим, что речь шла о 30-летнем спортсмене-велосипедисте, злоупотреблявшем приемом алкоголя. Огромное сердце было обнаружено у него при клиническом а позднее при ЭхоКГ-исследовании КДР левого желудочка 93 мм),

когда больной обратился к врачу с жалобами на приступы сердцебиения. При ЭКГ-исследовании были выявлены пароксизмы фибрилляции предсердий и частая желудочковая экстрасистолия.

Есть основания полагать, что в данном случае поражение сердца было вызвано сочетанным воздействием этанола (алкогольная миокардиодистрофия) и больших физических нагрузок. Иными словами, речь может идти не о первичной дилатационной КМП, а о дистрофии миокарда смешанного генеза.

Вопрос о гипертрофической КМП, как одной из наиболее частых причин прекращения спортивных тренировок и даже внезапной смерти, широко обсуждается в литературе [Магоп В. et al, 1980; Park A, Grawford М., 1985; Jaeger., 1990]. BMaron (1993) на основании, пожалуй, самого большого собственного материала (около 100 наблюдений) приходит к заключению, что среди причин внезапной смерти спортсменов КМП составляет примерно 50% случаев.

Большинство исследователей связывают заболевание с генетической аномалией, передающейся по аутосомно-доминантному типу. Предполагают, что генетический дефект приводит к нарушению дифференцировки сократительного миокарда и появлению гигантских и хаотически расположенных миофибрилл.

Выделяют 4 наиболее часто встречающихся анатомических варианта локализации гипертрофии [Моисеев В.С. и др, 1993]:

1) гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки (10,2%);

2) тотальная гипертрофия межжелудочковой перегородки (27,5%);

3) тотальная гипертрофия перегородки и свободной стенки левого желудочка—симметричная гипертрофия (43,5%);

4) гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку (18,8%).

Критерием заболевания является развитие гипертрофии с утолщением стенки левого желудочка до 15 мм и более, а критерием асимметричности гипертрофии является превышение отношения толщины гипертрофированного и негипертрофированного сегментов левого желудочка 1,3—1,4 [Моисеев В.С и др., 1993; Spataro А, Peliccia А 1988]. При этом гипертрофия межжелудочковой перегородки более выражена а диастолическая функция и комплайнс желудочков снижены.

RMaron (1993) отмечает также, что наряду с гипертрофией, на аутопсии обнаруживаются фиброзные и рубцовые изменения миокарда, однако обструкция путей оттока из левого желудочка имеет место лишь в 25% случаев.

Важно, и с нашей точки зрения странно, что сама вероятность взаимосвязи КМП и физических перегрузок большинством исследователей даже не рассматривается. Вместе с тем гигантские миофибриллы обнаруживаются не только у больных с КМП, но и у здоровых лиц, а наряду с семейной формой гипертрофической КМП часто встречаются наблюдения, при которых не удается обнаружить признаков наследственной передачи заболевания [Новикова Т.Н., Мыслицкая Г.В., 1990].Все это позволяет нам высказать предположение о важной роли физических перегрузок, психоэмоционального стресса и других факторов риска, сопряженных со спортивными тренировками и соревнованиями в развитии гипертрофии миокарда, как в асимметрическом варианте, так и, особенно, при симметричной гипертрофии перегородки и свободной стенки левого желудочка.

Не отвергая семейный характер гипертрофической КМП, мы все же склонны считать, что в подавляющем большинстве случаев выявления выраженной гипертрофии миокарда у спортсменов речь идет не о первичной, а о вторичной КМП. Последняя, согласно принятой нами терминологии, соответствует дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения. Ведущим звеном в патогенезе ДМФП, как мы уже писали, в подобных случаях является компенсаторная гипертрофия миокарда, вызванная чрезмерными физическими нагрузками и(или) генетически детерминированной низкой мощностью систем ресинтеза АТФ и систем, ответственных за расслабление миокарда [Меерсон Ф.З., 1985]. Подробно вопрос о компенсаторно-гипертрофическом типе ДМФП рассмотрен выше.

И все же первичная гипертрофическая КМП также безусловно встречается в спортивно-медицинской практике. ИБ.Гитель (1991), ИБГитель , Л.Н.Марков (1993) за 10 лет работы в 1-м Московском врачебно-физкультурном диспансере при обследовании нескольких десятков тысяч спортсменов высокого класса диагностировали гипертрофическую КМП у 13 пациентов.

Зарубежные специалисты, как и следовало ожидать, существенно чаще ставят этот диагноз, и по данным уже упомянутого

выше B.Maron (1993), это патологическое состояние диагностируется при профилактических обследованиях почти в 2% случаев (у 9 из 500 спортсменов).

Диагноз КМП устанавливается по данным клинического и инструментального исследования. Важнейшим инструментальным методом исследования в подобных случаях является эхокардиография. Однако дифференциальная диагностика между гипертрофической КМП и ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа может быть успешно проведена путем оценки динамики состояния и выраженности гипертрофии миокарда после прекращения спортивных тренировок. При гипертрофической КМП прекращение тренировок не сопровождается сколько-нибудь существенной положительной динамикой ЭКГ и уменьшением выраженности гипертрофии миокарда. Напротив, при ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа прекращение тренировок приводит к нормализации ЭКГ и обратному развитию признаков гипертрофии миокарда.

Таким образом, в спортивно-медицинской практике у лиц молодого возраста первичная КМП встречается крайне редко, но учитывая опасность развития электрической нестабильности миокарда и внезапной смерти своевременное распознавание этого страдания крайне важно. Учитывая семейный характер гипертрофической КМП, следует уже на этапе отбора для занятий спортом выявлять лиц с повышенным риском развития этого заболевания. Диагностика гипертрофической КМП у действующих спортсменов должна строиться на анализе клинических данных (снижение спортивных результатов, жалобы на головокружения, систолический шум изгнания при аускультации) и результатах инструментального исследования, прежде всего—на данных ЭхоКГ.

Все же необходимо помнить, что даже при наличии выраженной симметричной гипертрофии миокарда речь может идти и, как правило, идет не о первичной КМП,а о ДМФП компенсаторногипертрофического типа.



Спортивная кардиология, Земцовский Э.В., 1995



Блондинка за углом онлайн
Маленькая Вера онлайн
Любовь и голуби онлайн